bronchopneumonie fibrineuse.

la bronchopneumonie fibrineuse est similaire à la bronchopneumonie suppurée, sauf que l’exsudat prédominant est fibrineux plutôt que neutrophile. À quelques exceptions près, les bronchopneumonies fibrineuses ont également une distribution cranioventrale (Fig. 9-72 et voir Fig. 9-68). Cependant, l’exsudation n’est pas limitée aux limites des lobules pulmonaires individuels, comme c’est le cas dans les bronchopneumonies suppuratives., Au lieu de cela, le processus inflammatoire dans les pneumonies fibrineuses implique de nombreux lobules contigus et l’exsudat se déplace rapidement à travers le tissu pulmonaire jusqu’à ce que tout le lobe pulmonaire soit rapidement affecté. En raison de l’implication de tout le lobe et de la surface pleurale, les bronchopneumonies fibrineuses sont également appelées pneumonies lobaires ou pleuropneumonies. En termes généraux, les bronchopneumonies fibrineuses sont le résultat d’une lésion pulmonaire plus grave et provoquent donc la mort plus tôt dans la séquence du processus inflammatoire que les bronchopneumonies suppuratives., Même dans les cas où la bronchopneumonie fibrineuse concerne 30% ou moins de la surface totale, des signes cliniques et la mort peuvent survenir à la suite d’une toxémie sévère et d’une septicémie.

l’aspect brut de la bronchopneumonie fibrineuse dépend de l’âge et de la gravité de la lésion et de la vue de la surface pleurale ou de la surface coupée du poumon. Extérieurement, les premiers stades des bronchopneumonies fibrineuses sont caractérisés par une congestion sévère et une hémorragie, donnant aux poumons affectés une décoloration rouge caractéristique et intense., Quelques heures plus tard, la fibrine commence à pénétrer et à s’accumuler sur la surface pleurale, donnant à la plèvre un aspect de verre broyé et formant éventuellement des plaques d’exsudat fibrineux sur un poumon rouge et foncé (voir Fig. 9-72). À ce stade, un liquide jaune commence à s’accumuler dans la cavité thoracique. La couleur de la fibrine déposée sur la surface pleurale est également variable. Il peut être jaune vif lorsque l’exsudat est formé principalement par la fibrine, bronzé lorsque la fibrine est mélangée avec du sang et gris lorsqu’un grand nombre de leucocytes et de fibroblastes font partie de la plaque fibrineuse dans les cas plus chroniques., En raison de la tendance de la fibrine à se déposer sur la surface pleurale, certains pathologistes utilisent le terme pleuropneumonie comme synonyme de bronchopneumonie fibrineuse.

sur la surface coupée, les premiers stades de la bronchopneumonie fibrineuse apparaissent comme une simple consolidation rouge. Dans les cas plus avancés (24 heures), la bronchopneumonie fibrineuse s’accompagne généralement d’une dilatation notable et d’une thrombose des vaisseaux lymphatiques et d’un œdème des septa interlobulaires (voir Fig. 9 à 72, B). Cette Distension des septa interlobulaires donne aux poumons affectés un aspect marbré typique., Des zones focales distinctes de nécrose coagulative dans le parenchyme pulmonaire sont également fréquentes dans la bronchopneumonie fibrineuse, telles que la pneumonie à fièvre maritime et la pleuropneumonie contagieuse bovine. Chez les animaux qui survivent au stade précoce de la bronchopneumonie fibrineuse, la nécrose pulmonaire se développe souvent en « séquestre” pulmonaire, qui sont des morceaux isolés de poumon nécrotique encapsulés par du tissu conjonctif., Les séquestres pulmonaires résultent d’une nécrose étendue du tissu pulmonaire, soit d’une ischémie sévère (infarctus) causée par une thrombose d’un vaisseau pulmonaire majeur, comme dans la pleuropneumonie bovine contagieuse, soit de l’effet de toxines nécrosantes libérées par des bactéries pathogènes telles que Mannheimia haemolytica. La séquestration en pathologie vétérinaire ne doit pas être confondue avec la « séquestration bronchopulmonaire”, un terme utilisé en pathologie humaine pour décrire une malformation congénitale dans laquelle des lobes entiers ou des parties du poumon se développent sans connexions normales aux voies respiratoires ou aux systèmes vasculaires.,

microscopiquement, au stade initial de la bronchopneumonie fibrineuse, il y a une exsudation massive de protéines plasmatiques dans les bronchioles et les alvéoles, et par conséquent, la plupart des espaces aériens sont oblitérés par le liquide et la fibrine. La fuite de fibrine et de liquide dans la Lumine alvéolaire est due à une perturbation étendue de l’intégrité et à une perméabilité accrue de la barrière sang-air. Les exsudats fibrineux peuvent passer de l’Alvéole à l’Alvéole à travers les pores de Kohn., Parce que la fibrine est chimiotactique pour les neutrophiles, ces types de leucocytes sont toujours présents quelques heures après le début de l’inflammation fibrineuse. Au fur et à mesure que l’inflammation progresse (3 à 5 jours), l’exsudat liquide est progressivement remplacé par des exsudats fibrinocellulaires composés de fibrine, de neutrophiles, de macrophages et de débris nécrotiques (Fig. 9-73). Dans les cas chroniques (après 7 jours), il existe une fibrose notable des cloisons interlobulaires et de la plèvre.,

contrairement à la bronchopneumonie suppurée, la bronchopneumonie fibrineuse se résout rarement complètement, laissant ainsi des cicatrices visibles sous forme de fibrose pulmonaire et d’adhérences pleurales. Les séquelles les plus courantes chez les animaux ayant survécu à un épisode aigu de bronchopneumonie fibrineuse comprennent la fibrose alvéolaire et la bronchiolite oblitérante, dans lesquelles un exsudat organisé se fixe à la lumière bronchiolaire (voir Fig. 9-12)., Ces changements sont collectivement appelés bronchiolite oblitérante organisant la pneumonie (BOOP), une découverte microscopique courante chez les animaux atteints de bronchopneumonie non résolue. D’autres séquelles importantes comprennent la gangrène pulmonaire, lorsque les bactéries saprophytes colonisent le poumon nécrotique; séquestre pulmonaire; fibrose pulmonaire; abcès; et pleurite chronique avec adhérences pleurales. Dans certains cas, la pleurite peut être si étendue que les adhérences fibreuses s’étendent sur le sac péricardique., Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,

la bronchopneumonie hémorragique fulminante peut être causée par des bactéries hautement pathogènes telles que Bacillus anthracis. Bien que les lésions de l’anthrax soient principalement liées à une septicémie et à une septicémie graves, l’anthrax doit toujours être suspecté chez les animaux présentant une mort subite et une pneumonie fibrinohémorragique aiguë sévère, une splénomégalie et des hémorragies multisystémiques. Les animaux sont considérés comme de bonnes sentinelles de l’anthrax en cas de bioterrorisme.