ce que chaque médecin doit savoir sur la carence en fer:

La carence en fer est une diminution du fer total du corps qui peut être considérée comme ayant trois stades successifs de gravité. En moyenne, un ADULTE rempli de fer a des réserves de fer de stockage qui correspondent à la quantité de fer dans une seule unité de globules rouges (environ 200 à 250 mg) chez une femme et à la quantité de fer dans trois à quatre unités chez un homme (environ 750 à 1 000 mg).

Ce fer de stockage est mobilisé lorsque les besoins en fer dépassent l’approvisionnement en fer., L’épuisement du fer de stockage décrit une diminution du fer de stockage sans effets sur l’hémoglobine ou sur les composés fonctionnels du fer dans d’autres tissus. Une diminution supplémentaire du fer corporel produit une carence en fer sans anémie, stade où le manque de fer limite la production d’hémoglobine et d’autres métabolites nécessitant du fer, mais avant que les normes utilisées pour distinguer les états normaux des États anémiques ne détectent l’effet sur la production de globules rouges. Enfin, d’autres diminutions du fer corporel produisent une anémie ferriprive Franche.,

la carence en fer est la cause la plus fréquente d’anémie aux États-Unis et dans le monde. L’anémie est souvent le premier signe de carence en fer, mais n’est ni un indicateur sensible ni spécifique, en particulier chez les patients présentant des troubles infectieux, inflammatoires ou malins coexistants et chez ceux traités par des agents stimulant l’érythropoïèse. Des études de laboratoire supplémentaires sont presque toujours nécessaires pour établir le diagnostic de carence en fer.,

dans l’évaluation des patients présentant une carence en fer, les tâches les plus importantes sont d’identifier et de traiter la cause sous-jacente de la diminution du fer corporel. Chez la majorité des patients, les antécédents, l’examen physique, les études de laboratoire de dépistage et l’examen du frottis sanguin périphérique suggèrent la base de la diminution du fer corporel.

chez les hommes et les femmes ménopausées, la perte de sang pathologique est de loin la cause la plus fréquente de carence en fer., Chez les femmes en âge de procréer, la perte de sang menstruelle augmente les besoins en fer et chaque grossesse provoque un don de fer au fœtus. Chez les donneurs de sang engagés, les pertes de fer avec un don répété peuvent entraîner une carence en fer. Chez les nourrissons, les enfants et les adolescents, la carence en fer se développe lorsque les besoins en fer pour la croissance dépassent l’approvisionnement des magasins et de l’alimentation. La carence en fer est rarement causée par une absorption altérée du fer seul et est rarement le résultat de troubles génétiques.,

la Correction de la carence en fer est rarement urgente et presque toujours mieux commencée après que la cause sous-jacente a été identifiée. Le fer ne doit être administré qu’avec une grande prudence en présence d’une infection ou d’une inflammation active, et de préférence après leur résolution. Le fer Oral reste le traitement préféré avec des préparations parentérales réservées à des sous-ensembles spéciaux de patients.,

Quelles caractéristiques de la présentation me guideront vers les causes possibles et les prochaines étapes du traitement:

la présentation des patients présentant une carence en fer peut ne présenter aucun signe ou symptôme ou présenter des caractéristiques communes à toutes les anémies, telles que pâleur, palpitations, acouphènes, maux de tête, irritabilité, faiblesse, vertiges, fatigue facile et autres plaintes vagues Le degré et le taux de développement de l’anémie ferriprive influencent la présentation., Parce que la carence en fer se développe souvent lentement, les adaptations circulatoires et respiratoires peuvent minimiser les signes et les symptômes, parfois avec une tolérance remarquable à l’anémie sévère. Néanmoins, une anémie ferriprive sévère peut entraîner une insuffisance cardiorespiratoire et peut nécessiter une prise en charge urgente.

Les Manifestations de la cause sous-jacente de la carence en fer, comme une source de perte de sang, peuvent être évidentes et aider à guider une évaluation plus poussée.

Il est rare que des signes et symptômes considérés comme relativement spécifiques à la carence en fer, tels que la pagophagie, le koilonychie et la sclérose bleue, soient présents.,

la carence en fer peut également produire des signes et des symptômes indépendants de l’anémie, en particulier dans les tissus épithéliaux qui ont un besoin élevé en fer en raison du renouvellement rapide. Glossite, stomatite angulaire, toile oesophagienne postcricoïde ou sténose (qui peut devenir maligne), et l’atrophie gastrique peut se développer. La combinaison d’une glossite, d’une bouche douloureuse ou brûlante, d’une dysphagie et d’une carence en fer est appelée syndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly.,

D’autres manifestations non hématologiques de la carence en fer comprennent une diminution de l’immunité et de la résistance à l’infection, une diminution de l’endurance physique et de la capacité de travail, des déficiences de l’attention, de la concentration et d’autres fonctions cognitives, ainsi qu’une variété d’anomalies comportementales et neuropsychologiques, en particulier chez

quelles études de laboratoire devriez-vous commander pour diagnostiquer une carence en fer et comment devez-vous interpréter les résultats?

Une carence en fer non compliquée produit une séquence caractéristique de changements dans les études de laboratoire facilement disponibles., Une fois les réserves de fer épuisées, le taux de fer plasmatique diminue, la capacité totale de liaison au fer (mesure de la concentration plasmatique de transferrine) augmente et la saturation de la transferrine (rapport entre le fer plasmatique et la capacité totale de liaison au fer) diminue à moins de 16%. L’apport de fer aux cellules érythroïdes en développement devient insuffisant, ce qui entraîne une érythropoïèse restreinte au fer.

avec la réduction de la quantité de fer disponible pour la synthèse de l’hème, le taux de protoporphyrine de zinc érythrocytaire augmente progressivement., La teneur en hémoglobine des réticulocytes (CHr, mesurée par certains analyseurs d’Hématologie automatisés) diminue et le nombre de réticulocytes diminue. Dans le frottis sanguin périphérique, des observateurs expérimentés peuvent détecter l’apparition d’érythrocytes hypochromes microcytaires dont la proportion augmente avec la durée et la gravité de l’érythropoïèse limitée au fer. Les analyseurs d’Hématologie automatisés détectent des diminutions du volume corpusculaire moyen et, dans certains instruments, des augmentations de la proportion de cellules hypochromes. Finalement, la concentration d’hémoglobine et l’hématocrite tombent.,

le taux et le degré de changement de la morphologie érythrocytaire et des indices érythrocytaires sont régis par le temps nécessaire pour remplacer la population normale de cellules normocytaires et normochromiques, et le degré de disparité entre les besoins en fer érythroïde et l’approvisionnement en fer.

aucune de ces mesures de laboratoire n’est un diagnostic de carence en fer. La séquence caractéristique des changements de laboratoire dans l’érythropoïèse restreinte au fer peut résulter non seulement d’une carence en fer, mais également de nombreux autres troubles qui entravent l’apport de fer à la moelle érythroïde., Les troubles infectieux, inflammatoires, malins et, rarement, génétiques peuvent produire une hypoferrémie et contraindre l’apport de fer aux globules rouges en développement (voir ci-dessous). De plus, de nombreuses conditions produisant une érythropoïèse limitée au fer peuvent également coexister avec une carence en fer.

deux autres études de laboratoire pourraient fournir des informations diagnostiques plus spécifiques. Pour détecter l’absence de fer de stockage, la caractéristique déterminante de la carence en fer, la mesure de la ferritine sérique (ou plasmatique) peut être utile., La ferritine est la principale protéine de stockage du fer intracellulaire, mais de petites quantités de ferritine sont également sécrétées dans le plasma. Bien que la fonction soit encore incertaine, la quantité de ferritine synthétisée et sécrétée dans le plasma semble être proportionnelle à l’ampleur des réserves de fer du corps. Les concentrations plasmatiques de ferritine diminuent avec l’épuisement du fer stocké.

l’interprétation diagnostique des concentrations sériques de ferritine est souvent compliquée par des conditions qui augmentent la ferritine sérique indépendamment des réserves de fer du corps., La ferritine sérique est un réactif de phase aiguë qui est augmenté dans les troubles infectieux, inflammatoires et malins. La maladie du foie peut également libérer des ferritines tissulaires à partir des hépatocytes endommagés. Ainsi, alors qu’une ferritine sérique faible (inférieure à 12 microg/l) est pratiquement diagnostique de l’absence de réserves de fer, une ferritine sérique à l’intérieur ou au-dessus de la plage de référence n’exclut pas une carence en fer.

En cas de carence tissulaire en fer, la mesure de la concentration sérique du récepteur de la transferrine peut être utile. Le récepteur de la transferrine soluble est une forme tronquée du récepteur de la transferrine tissulaire., Normalement, environ 80% des récepteurs plasmatiques de la transferrine proviennent de la moelle érythroïde et leur concentration est déterminée principalement par l’activité de la moelle érythroïde. Une diminution des taux de récepteur de la transferrine soluble circulant est observée chez les patients atteints d’hypoplasie érythroïde (anémie aplasique, insuffisance rénale chronique), tandis qu’une augmentation des taux est présente chez les patients atteints d’hyperplasie érythroïde (thalassémie majeure, drépanocytose, anémie avec érythropoïèse inefficace, anémie hémolytique chronique). La carence en fer augmente les concentrations solubles des récepteurs de la transferrine., La concentration plasmatique du récepteur de la transferrine reflète la masse corporelle totale du récepteur tissulaire; ainsi, en l’absence d’autres conditions provoquant une hyperplasie érythroïde, une augmentation de la concentration plasmatique du récepteur de la transferrine fournit une mesure sensible et quantitative de la carence en fer tissulaire.

en particulier, la mesure de la concentration plasmatique des récepteurs de la transferrine peut aider à différencier l’anémie due à une carence en fer de l’anémie associée à des troubles inflammatoires chroniques., Bien que la concentration plasmatique de ferritine puisse être disproportionnée par rapport aux réserves de fer chez les patients atteints d’inflammation ou de maladie hépatique, la concentration plasmatique des récepteurs de la transferrine semble être moins affectée par ces troubles.

le rapport récepteur de la transferrine sérique/ferritine sérique semble améliorer l’identification de la carence en fer en présence d’une infection chronique ou d’une inflammation et, à l’heure actuelle, fournit les meilleurs moyens disponibles pour le diagnostic non invasif de la carence en fer., Néanmoins, à l’heure actuelle, aucune mesure de laboratoire non invasive ou combinaison de mesures ne peut fournir un certain diagnostic de carence en fer en toutes circonstances. Si l’incertitude demeure, l’examen de la moelle osseuse peut être définitif (voir ci-dessous).

dans certaines circonstances cliniques, un essai thérapeutique du fer est un moyen alternatif de confirmer le diagnostic de carence en fer. La preuve sans équivoque que la carence en fer est la cause d’une anémie peut être fournie par une réponse caractéristique spécifique au traitement au fer et exclusivement au fer., La réponse diagnostique définitive comprend les deux éléments suivants:

• une réticulocytose, commençant environ 3 à 5 jours après le début du traitement en fer adéquat, atteignant un maximum les jours 8 à 10, puis diminuant progressivement

• une augmentation de la concentration en hémoglobine, commençant juste après le réticulocytose maximal et au plus tard 3 semaines après le début du traitement en fer, puis persistant jusqu’à ce que la concentration en hémoglobine revienne à la normale.,

un certain nombre de facteurs confondants peuvent compliquer l’interprétation des résultats d’un essai thérapeutique sur le fer, y compris une mauvaise observance du traitement par le fer, une malabsorption du fer thérapeutique, une perte de sang continue et les effets de conditions coexistantes, en particulier des troubles infectieux, inflammatoires ou malins. Malgré un résultat positif avec du fer thérapeutique, la cause sous-jacente de la carence en fer doit être déterminée.

quelles conditions peuvent sous-tendre la carence en fer?,

En cas de carence en fer non compliquée, la séquence caractéristique des changements dans les études de laboratoire résumées ci-dessus est pratiquement pathognomonique. En revanche, les troubles coexistants peuvent produire des changements dans les mesures liées au fer qui imitent et masquent ceux résultant d’une carence en fer. L’Infection, l’inflammation, la malignité, les maladies rénales et hépatiques affectent principalement les indicateurs de l’état du fer par leurs effets sur une voie commune qui module l’expression de l’hepcidine, le contrôleur principal de l’approvisionnement et du stockage du fer dans l’organisme.,

avec une carence en fer, la synthèse de l’hepcidine est supprimée. Les concentrations plasmatiques de fer diminuent parce que les quantités de fer disponibles à partir du recyclage des macrophages des érythrocytes sénescents, de l’absorption intestinale et de la mobilisation du fer de stockage dans les hépatocytes sont incapables de répondre aux demandes de production de globules rouges, ce qui entraîne une érythropoïèse restreinte au fer. En revanche, l’infection, l’inflammation, la maladie du foie et la malignité stimulent généralement la production d’hepcidine via les voies médiées par les cytokines., Les taux plasmatiques de fer diminuent et une érythropoïèse restreinte au fer se développe car la libération de fer par les macrophages, les entérocytes et les hépatocytes est entravée, ce qui augmente les quantités de fer dans les réserves.

Par conséquent, les troubles infectieux, inflammatoires et malins peuvent produire des changements dans le fer plasmatique, la saturation de la transferrine, la protoporphyrine de zinc érythrocytaire, la teneur en hémoglobine des réticulocytes, les proportions d’érythrocytes hypochromes et microcytaires, ainsi que dans l’hémoglobine et l’hématocrite qui ressemblent à ceux résultant d’une carence en fer.,

Les concentrations sériques de ferritine sont diminuées avec une carence en fer non compliquée, mais augmentées avec une infection, une inflammation et une malignité. Lorsqu’il se produit Ensemble, l’effet de l’infection, de l’inflammation et de la malignité sur l’augmentation de la ferritine sérique prédomine souvent sur la diminution avec le manque de fer, dissimulant la présence d’une carence en fer. En revanche, l’augmentation du récepteur sérique de la transferrine avec carence en fer est moins affectée par l’infection, l’inflammation et la malignité. Le trait de thalassémie peut également produire une microcytose, mais a peu d’effet sur d’autres indicateurs de l’état du fer.,

chez les patients traités par des agents stimulant l’érythropoïèse pour l’anémie de la maladie rénale chronique ou d’autres troubles, les besoins accrus en fer de la moelle érythroïde ne peuvent pas être satisfaits par la mobilisation du fer à partir de réserves abondantes, ce qui entraîne une érythropoïèse limitée en fer. Cet état, parfois qualifié de « carence fonctionnelle en fer” malgré la présence de fer de stockage, est une forme d’érythropoïèse restreinte au fer résultant d’une demande érythropoïétique stimulée en fer.,

un schéma similaire peut résulter D’une augmentation endogène de l’érythropoïétine due à une anémie, une hypoxémie et d’autres conditions. L’évaluation en laboratoire montre le profil de l’érythropoïèse restreinte en fer avec une ferritine sérique dans la plage de référence, ou élevée, et une concentration sérique accrue des récepteurs de la transferrine. Le CHr peut être le premier indicateur qui a stimulé la demande érythropoïétique en fer dépasse l’offre disponible.

rarement, les indicateurs de laboratoire de l’état du fer sont altérés par une variété de troubles héréditaires du métabolisme du fer., La nécessité d’examiner plus avant une base génétique pour la carence en fer est suggérée par une histoire à vie d’études anormales sur le fer couplées à une anémie réfractaire au traitement par le fer.

Quand devez-vous passer des tests plus agressifs:

Si l’incertitude concernant le diagnostic de carence en fer persiste après une évaluation minutieuse en laboratoire des indicateurs de l’état du fer, l’examen de la moelle osseuse peut être définitif., Aspiration de la moelle osseuse et biopsie fournit des informations sur tous les éléments suivants:

• Macrophages de stockage du fer, par semi-quantitative de classement de la moelle hémosidérine colorés avec du Bleu de Prusse ou, si nécessaire, par mesure chimique du fer non héminique

• Fer à l’approvisionnement des précurseurs érythroïdes, par la détermination de la proportion et de la morphologie de la moelle sideroblasts (qui est, normoblastes avec des agrégats visibles de fer dans le cytoplasme)

• en Général, les caractéristiques morphologiques de l’hématopoïèse., Si une carence en fer est présente, les réserves de fer sont absentes; si l’anémie de la maladie chronique seule est responsable, les réserves de fer sont présentes et généralement augmentées.

quelles études d’imagerie (le cas échéant) seront utiles?

aucune étude d’imagerie n’est indiquée pour le diagnostic de carence en fer, bien qu’elles puissent être utiles pour établir la cause sous-jacente du manque de fer.

quelles thérapies devriez – vous initier immédiatement et dans quelles circonstances-même si la cause profonde n’est pas identifiée?,

rarement, une anémie ferriprive sévère peut nécessiter une transfusion immédiate de globules rouges pour prévenir une ischémie cardiaque ou cérébrale. Une transfusion de globules rouges peut également être nécessaire pour soutenir les patients dont le taux chronique de perte de fer dépasse le taux de remplacement possible avec un traitement parentéral.

chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et de carence en fer, des essais cliniques ont montré que le traitement par le fer intraveineux améliore les résultats.

quel traitement est indiqué pour la carence en fer?,

en général, la thérapie par le fer pour une carence en fer peut être différée jusqu’à ce que la cause sous-jacente du manque de fer ait été identifiée. Si une infection ou une inflammation coexistante est présente, le fer doit être retenu jusqu’à ce que ces troubles soient résolus ou bien contrôlés.

pour la plupart des patients, le fer oral est le traitement de choix en raison de son efficacité, de sa sécurité et de son économie., La thérapie de fer orale devrait commencer par un sel de fer ferreux, pris séparément des repas en trois ou quatre doses divisées et fournissant un total quotidien de 150 à 200mg de fer élémentaire chez les adultes ou 3mg de fer par kilogramme de poids corporel chez les enfants. Les préparations ferreuses simples sont les mieux absorbées et les moins chères. Le sulfate ferreux est le plus largement utilisé, soit sous forme de comprimés contenant 60 à 70 mg de fer pour les adultes, soit sous forme de préparation liquide pour les enfants.

L’Administration entre les repas maximise l’absorption., Chez les patients dont la concentration en hémoglobine est inférieure à 10 g/dL, ce régime fournira initialement environ 40 à 60 mg de fer par jour pour l’érythropoïèse, ce qui permettra à la production de globules rouges d’augmenter de deux à quatre fois la normale et à la concentration en hémoglobine d’augmenter d’environ 0,2 g/dL/jour. Une augmentation de la concentration d’hémoglobine d’au moins 2g/dL après 3 semaines de traitement est généralement utilisée comme critère pour une réponse thérapeutique adéquate.

pour une anémie plus légère, une dose quotidienne unique d’environ 60 mg de fer par jour peut être adéquate., Après que l’anémie a été complètement corrigée, le fer oral devrait être continué pour remplacer le fer de stockage, soit empiriquement pendant 4 à 6 mois supplémentaires, ou jusqu’à ce que la concentration plasmatique de ferritine dépasse approximativement 50microg/L. La plupart des patients sont capables de tolérer le traitement oral de fer sans difficulté, mais 10 à 20% Les effets secondaires les plus courants sont gastro-intestinaux et peuvent généralement être gérés en administrant du fer avec de la nourriture et en diminuant la dose., Ces mesures diminueront la quantité de fer absorbée quotidiennement et prolongeront ainsi la période de traitement, mais la hâte dans la correction de la carence en fer est rarement nécessaire.,

le traitement par voie parentérale du fer, malgré la réduction du risque d’effets indésirables avec des préparations plus récentes, doit être réservé au patient exceptionnel qui soit reste intolérant au fer par voie orale malgré des modifications répétées de la posologie, malabsorbe le fer, ou a des besoins en fer qui ne peuvent être satisfaits par le traitement par voie orale en raison de saignements chroniques incontrôlables ou d’autres sources de perte de sang, telles que l’hémodialyse, ou d’un état inflammatoire chronique coexistant, tel qu’une maladie inflammatoire de l’intestin., Pour les patients dialysés rénaux qui sont pris en charge avec des agents stimulant l’érythropoïèse, un traitement par fer intraveineux est recommandé.

quelles autres thérapies sont utiles pour réduire les complications?

s. o.

que devez-vous dire au patient et à la famille sur le pronostic?

le patient et sa famille doivent être informés que le pronostic de la carence en fer lui-même est excellent et qu’une excellente réponse au fer par voie orale ou parentérale peut être attendue. Le pronostic global est déterminé par la cause sous-jacente de la carence en fer.,

une réponse subjective et clinique au traitement peut être attendue dans les premiers jours suivant le début du traitement. Un sentiment accru de bien-être peut précéder la réponse hématologique. En l’absence de facteurs de complication, la réticulocytose est attendue dans les 3 à 5 jours, atteint un pic de 8 à 10 jours, puis diminue progressivement. Une augmentation de l’hémoglobine suit la réticulocytose et devrait être dans la plage de référence de 6 semaines.

scénarios »et si”.,

Si la réponse complète attendue au traitement par le fer ne se produit pas, une réévaluation complète du patient doit être entreprise. Le plus souvent, la difficulté est le résultat d’une erreur de diagnostic, l’anémie résultant d’une érythropoïèse restreinte en fer due à une infection, une inflammation ou une malignité étant confondue avec une anémie ferriprive. Une perte de sang occulte continue peut entraîner une réponse incomplète. D’autres carences nutritionnelles, une maladie hépatique ou rénale, ou des troubles infectieux, inflammatoires ou malins peuvent retarder le rétablissement., Une base génétique pour la carence en fer doit être envisagée si ces possibilités peuvent être exclues et que l’anémie ne répond pas pleinement au traitement parentéral, en particulier en présence d’antécédents à vie.

Si la réponse complète attendue n’est pas obtenue avec un traitement par fer oral, l’adéquation de la forme et de la dose de fer utilisée doit être réexaminée, le respect du schéma thérapeutique examiné et, enfin, la possibilité d’une malabsorption envisagée., Un test de dépistage de la malabsorption du fer consiste à administrer au patient à jeun 100 mg de fer élémentaire sous forme de sulfate ferreux dans une préparation liquide, suivi de mesures des concentrations plasmatiques de fer 1 puis 2 heures plus tard.

chez un patient déficient en fer dont la concentration plasmatique initiale en fer est inférieure à 50 mg/dL, une augmentation de la concentration plasmatique en fer de 200 à 300 mg/dL est attendue. Une augmentation de la concentration plasmatique en fer inférieure à 100 mg/dL suggère une malabsorption et peut être une indication pour une biopsie de l’intestin grêle.,

physiopathologie

La carence en fer résulte d’une augmentation soutenue des besoins en fer par rapport à l’approvisionnement en fer. Le besoin en fer est la somme des besoins physiologiques (pour les petites pertes quotidiennes dans les cellules et les fluides corporels, pour les pertes pendant la menstruation et la grossesse chez les femmes, et pour la croissance chez les nourrissons, les enfants et les adolescents) et des quantités supplémentaires pour le remplacement des pertes pathologiques (le plus souvent, une certaine forme de Chez les hommes normaux, la perte quotidienne de fer basal est légèrement inférieure à 1,0 mg/jour. Chez les femmes menstruées en bonne santé, la perte quotidienne de fer basal est d’environ 1,5 mg/jour., Dans l’équilibre en fer, ces pertes physiologiques sont appariées avec l’apport en fer dérivé de l’absorption contrôlée des quantités correspondantes de fer provenant de l’alimentation.

l’équilibre en fer est maintenu par hepcidin, le contrôleur principal de l’approvisionnement et du stockage en fer corporel, grâce à l’interaction avec la ferroportine, une protéine transmembranaire qui est le seul exportateur de fer cellulaire connu chez l’homme. L’hepcidine se lie à la ferroportine, induisant son internalisation et sa dégradation, inhibant ainsi l’efflux du fer des principales sources de fer plasmatique: les macrophages, les entérocytes duodénaux et les hépatocytes.,

dans des conditions physiologiques, la production hépatique d’hepcidine est le mécanisme par lequel l’approvisionnement en fer du corps est coordonné avec les besoins en fer. Si les réserves de fer du corps se développent, la production d’hepcidine augmente. Les incréments d’hépcidine plasmatique réduisent la quantité de ferroportine dans les membranes cellulaires, provoquant une chute rapide de la concentration plasmatique en fer en diminuant la libération de fer provenant des globules rouges sénescents par les macrophages, en diminuant la libération de fer provenant des entérocytes absorbant le fer alimentaire et en inhibant la libération de fer stockée dans les hépatocytes., Inversement, si les réserves de fer du corps se contractent, la production d’hepcidine diminue. Les diminutions de la concentration plasmatique d’hepcidine augmentent la quantité de ferroportine, produisant une augmentation de la concentration plasmatique de fer en raison de l’augmentation de l’administration des macrophages, de l’absorption accrue du fer alimentaire par les entérocytes et de la mobilisation du fer de stockage des hépatocytes.

en plus de ces effets des réserves de fer du corps, la production d’hepcidine est stimulée par l’inflammation et inhibée par une érythropoïèse accrue., Selon les circonstances cliniques, les effets de l’inflammation ou de l’augmentation de l’érythropoïèse sur la synthèse hépatique de l’hepcidine peuvent prédominer sur les effets des réserves de fer du corps.,

la cause pathologique la plus fréquente de l’augmentation des besoins en fer conduisant à une carence en fer est la perte de sang, généralement d’origine gastro-intestinale à partir de toute lésion hémorragique, y compris la malignité, l’ulcère, la gastrite, les lésions induites par la drogue (alcool, salicylates, stéroïdes et agents anti-inflammatoires non stéroïdiens) et les infections parasitaires (infection par l’ankylostome, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum et Trichuris trichiura sévère)., Moins fréquemment, une perte de sang génito-urinaire (y compris une hémoglobinurie chronique et une hémosidérinurie résultant d’une hémoglobinurie nocturne paroxystique ou d’une hémolyse intravasculaire chronique) peut être responsable. Un don de sang répété peut également entraîner une carence en fer. Chez les nourrissons, les enfants et les adolescents, le besoin en fer pour la croissance peut dépasser l’offre disponible dans l’alimentation et les magasins.

Une absorption altérée du fer en soi peut restreindre l’approvisionnement en fer, mais est rarement la seule source de carence en fer., Néanmoins, chez les patients chez qui l’évaluation gastro-intestinale ne parvient pas à identifier une source de perte de sang, ainsi que chez ceux qui ne répondent pas au traitement par fer oral, une maladie cœliaque, une pylorigastrite auto-immune, atrophique ou à Helicobacter peut être responsable.

quelles autres manifestations cliniques peuvent m’aider à diagnostiquer une carence en fer?

un symptôme relativement spécifique de la carence en fer est la pagophagie, une variante du pica caractérisée par la consommation obsessionnelle de glace., Les antécédents cliniques devraient également provoquer des symptômes associés à des troubles présentant une forte prévalence de carence en fer, notamment une insuffisance cardiaque, une hypertension artérielle pulmonaire et un syndrome des jambes sans repos (syndrome D’Ekbom), un trouble neurologique caractérisé par un besoin ou une envie pénible de bouger les jambes (akathisie)., Les résultats physiques distinctifs ne se produisent que chez une petite proportion de patients atteints de carence en fer, mais comprennent koilonychia (ongles fins et cassants avec la moitié distale de l’ongle en forme concave ou « cuillère”) et sclérae bleu (une teinte bleutée des sclérae qui résulterait de l’amincissement des sclérae, rendant la choroïde visible). La glossite et la stomatite angulaire sont d’autres manifestations physiques beaucoup moins spécifiques.

quelles autres études de laboratoire supplémentaires peuvent être commandées?,CY ou simuler certaines des caractéristiques de laboratoire de la carence en fer, y compris l’anémie ferriprive réfractaire au fer (mutations dans TMPRSS6, codant la matriptase-2), l’atransferrinémie (mutations dans TF, codant la transferrine), l’acéruloplasminémie (mutations dans CP, codant la céruloplasmine), le transporteur de métal divalent 1 (DMT1) (mutations dans SLC11A2, codant DMT1 {transporteur de métal slc40a1, codant pour la ferroportine), un déficit en hème oxygénase 1 (mutations dans HMOX1, codant pour l’hème oxygénase 1) et plusieurs anémies sidéroblastiques héréditaires.,

quelles sont les preuves?

Auerbach, m, Ballard, H. « utilisation clinique du fer intraveineux: administration, efficacité et innocuité”. Hématologie Am Soc Programme Hématol Educ. vol. 2010. 2010. pp. 338-347.

Baker, RD, Greer, FR. « Diagnostic et prévention de la carence en fer et de l’anémie ferriprive chez les nourrissons et les jeunes enfants (0-3 ans) ». Pédiatrie. vol. 126. 2010. p. 1040-1050.

Camaschella, C, Poggiali, E. « troubles héréditaires du métabolisme du fer”. Curr Opin Pediatr. vol. 23. 2011. pp. 14-20.

Carson, JL, Adamson, JW., « Carence en fer et maladie cardiaque: des preuves irréfutables?”. Hématologie Am Soc Programme Hématol Educ. vol. 2010. 2010. pp. 348-350.

Hershko, C, Skikne, B. « pathogenèse et gestion de l’anémie ferriprive: rôle émergent de la maladie cœliaque, Helicobacter pylori et gastrite auto-immune”. Semin Hématol. vol. 46. 2009. pp. 339-350.

Madore, F, blanc, CT, Foley, RN. « Lignes directrices de pratique clinique pour l’évaluation et la gestion de la carence en fer”. Rein Int Suppl. vol. 110. 2008. pp. S7-S11.

Munoz, m, Garcia-Erce, JA, Remacha, AF. « Les troubles du métabolisme du fer., Partie 1: base moléculaire de l’homéostasie du fer ». J Clin Pathol. vol. 64. 2011. pp. 281-286.