Aspirin se připravuje chemickou syntézou z kyseliny salicylové prostřednictvím acetylace s acetanhydridem. Molekulová hmotnost aspirinu je 180,16 g/mol. Je bez zápachu, bezbarvý až bílý krystal nebo krystalický prášek.

Aspirin je perorální nesteroidní protizánětlivé léčivo (NSAID), které se rychle vstřebává ze žaludku a tenkého střeva., Jedná se o neselektivní NSAID, protože nevratně inhibuje enzymy cyklooxygenázy (COX) podílející se na přeměně kyseliny arachidonové na prostaglandiny a tromboxane3.

prostaglandiny se nacházejí v celém těle a jsou vyrobeny tak, aby pomohly zvládnout zranění nebo infekci. Prostaglandiny upregulují citlivost receptorů bolesti. Jako kontrolní mechanismus působí lokálně v místě syntézy, což omezuje rozsah jejich činnosti. Tělo je také rychle rozkládá., Enzymy, které produkují prostaglandiny, jsou cyklooxygenáza-1 (COX-1) a cyklooxygenáza-2 (COX-2), mají různé role a jsou široce rozptýleny po celé tělesné tkáni. Cox-1 má ochrannou roli pro žaludeční výstelku a COX-2 se podílí na bolesti a zánětu. Aspirin se váže na a acetyláty serin (aminokyselina používaná tělem k výrobě proteinů) zbytky v aktivním místě enzymů cyklooxygenázy, což vede ke snížení produkce prostaglandinu. To zase zprostředkovává účinek aspirinu na snížení zánětu a bolesti v postižených tkáních., Navíc aspirin působí na prostaglandiny v hypotalamu, aby resetoval a snížil zvýšenou tělesnou teplotu. Důležité je, že aspirin nesnižuje normální tělesnou teplotu1, 2, 3.

Z kardiovaskulárního hlediska aspirin má také důležitou roli: Tromboxanu A2 (TXA2) je lipid, který stimuluje novou tvorbu krevních destiček a zvyšuje agregaci destiček. Aspirin inhibuje produkci tromboxanu A2 (TXA2) zastavením přeměny kyseliny arachidonové na TXA2., Tento aspirin efekt je zprostředkován přes COX-1 inhibice v rámci krevních destiček a pomáhá zastavit krevní destičky od lepení k sobě navzájem nebo k plaket uvnitř tepny a proto se snižuje riziko vzniku krevní sraženiny (trombu) tvorba do krevního oběhu. Tímto způsobem může aspirin pomoci snížit riziko budoucího infarktu myokardu (MI) nebo mrtvice1,3.

u rakoviny se předpokládá, že aspirin ovlivňuje řadu rakovinných signalizačních cest a může vyvolat nebo zvýšit výskyt rakovinových supresorových genů3.,

Protože Aspirin je non – selektivní COX – 1 a COX-2 inhibitor, stejně jako jeho příznivý analgetický, anti-pobuřující, anti-krevních destiček a antipyretické účinky jeho použití může také vést k peptický vřed rozvoj a žaludeční krvácení. Užívání aspirinu a alkoholu společně může zvýšit riziko krvácení do žaludku 1,3.

uvnitř těla se aspirin přemění na svůj aktivní metabolit salicylát. To se děje většinou v játrech. Maximální koncentrace salicylátu v plazmě nastává přibližně 1-2 hodiny po požití. Vylučování z těla je hlavně ledvinami., Alkalická moč urychluje vylučování aspirinu. Trvá asi 48 hodin, než úplně vyloučíte aspirin. Poločas aspirinu v krevním oběhu je 13-19 minut a poločas jeho metabolitu salicylát je přibližně 3,5-4,5 hodiny. Inhibice COX-1 aspirinu vede ke snížení agregace krevních destiček pro 7-10denní průměrnou životnost platelets1.

k Dispozici je 60% strukturální podobnost mezi COX-1 a COX-2 aktivní místa: aktivního místa COX-2 je větší a tím prekurzor prostaglandinů, kyselina arachidonová, aby bylo možné obejít aspirin molekuly, při nižších dávkách., Proto vyšší dávky aspirinu je nutné pro jeho analgetické a protizánětlivé účinky v porovnání s jeho antiagregační další postup1. Skutečnost, že COX-1 a COX-2 enzymy mají různé úrovně citlivosti na aspirin a obnovit své aktivity cyklooxygenázy post aspirin v různých sazeb pomáhá vysvětlit různé režimy dávkování pro aspirin různé klinické indications1.

Aspirin by neměl být používán u dětí, protože může vyvolat vzácný, ale nebezpečný Reyeův syndrom, který má za následek kóma a poškození jater, které může prokázat fatal1, 3.,

některé lékové interakce mohou nastat, pokud je aspirin podáván s jinými léky. Aspirin může vytlačit léky z jejich vazebných míst v plazmě a tímto způsobem může zvýšit účinky antikoagulačních léků a perorálních hypoglykemií. Může také inhibovat sekreci urátu a je třeba se jí vyhnout v gout3.