Esenciální Hypertenze

Esenciální hypertenze byl považován za poruchu dospělosti. Koncept, že esenciální hypertenze má své kořeny v dětství, lze odvodit z údajů o sledování BP, které ukazují, že děti se zvýšeným BP budou mít i nadále zvýšené BP jako dospělí.V dětství může být přítomno 5 klasických rizikových faktorů hypertenze, jako je nadváha a pozitivní rodinná anamnéza hypertenze nebo CVD., Kombinace vyššího krevního tlaku a typických rizikových faktorů byla považována za indikativní pro riziko budoucí hypertenze. Nedávné zprávy však naznačují, že tato podmínka je více než rizikem pro budoucí problémy. Byly zkoumány účinky vysokého krevního tlaku na hmotu levé komory u dětí a dospívajících. Pomocí echokardiografie a vhodné dětství referenční hodnoty pro srdeční struktury, hypertrofie levé komory (LVH) byla hlášena u 30% až 40% dětí a dospívajících s hypertenzí.,Nyní je k dispozici 26,27 podélné údaje, které prokazují přímou souvislost mezi rizikovými faktory v dětství, včetně úrovně BP, s důkazem poškození cílových orgánů, včetně větší tloušťky intima-média krčních tepen.26,28,29 esenciální hypertenze v dětství by měla být považována za časnou fázi chronického onemocnění.

děti a dospívající s esenciální hypertenzí obecně vykazují několik klinických charakteristik nebo souvisejících rizikových faktorů., Stupeň zvýšení BP je obecně mírný, přibližuje 95. percentil a v průběhu času je často značná variabilita BP. Laboratorní a observační studie prokázaly výrazné kardiovaskulární reakce na stres, charakterizována zvýšenou srdeční frekvenci a krevní tlak reakce na podněty.30-33 konzistentní klinické pozorování u dětí vykazujících mírnou esenciální hypertenzi je pozitivní anamnézou hypertenze u rodičů a / nebo prarodičů.30,34,35

u dětí i dospělých, větší tělesná hmotnost a zvýšení tělesné hmotnosti korelují s vyšším BP.,36,37 Esenciální hypertenze u dětí je často spojena s obezitou, která se zdá být důležitým faktorem, protože i mírné snížení přebytku obezita je spojena se snížením v BP.38,39 shluk mírné zvýšení BP, pozitivní rodinná anamnéza hypertenze a obezita je typickým vzorem u dětí a dospívajících s esenciální hypertenzí.40

v současné době se prevalence dětské obezity zvyšuje41 a za posledních 20 let se více než zdvojnásobila.,42 obezita má nepříznivý vliv na riziko pro CVD a zaručuje pozornost pro prevenci nemocí a podporu zdraví. Ve studii Daniels et al.27 srdeční struktura byla vyšetřena echokardiografií u mladých dospívajících s esenciální hypertenzí. Tito vyšetřovatelé zjistili významný výskyt LVH. Adolescenti, kteří měli echo kritéria srdeční hypertrofie, i přes mírné zvýšení BP, byli všichni obézní. Rocchini et al.38,39 prokázaly zvýšenou citlivost BP na příjem sodíku u obézních dospívajících a významné tlumení reakce BP na sodík po snížení hmotnosti.,

v posledních dvou desetiletích se literatura o hypertenzi a CVD u dospělých zaměřila na překrytí hypertenze, diabetes mellitus závislého na inzulínu, aterosklerózu a obezitu. Tato konstelace uvnitř jedinců a uvnitř populací byla popsána jako syndrom inzulínové rezistence.43-45 dětí, stejně jako dospělých, může vykazovat charakteristiky syndromu inzulínové rezistence.39,46,47 Někteří vyšetřovatelé objevili inzulínové rezistence syndrom v nonobese potomků hypertenzních rodičů,48,49 což naznačuje dědičnou složkou syndromu., Charakteristiky syndromu inzulínové rezistence jsou také shodné s dítětem s nadváhou, které má silnou rodinnou anamnézu hypertenze nebo časného srdečního onemocnění. Tyto děti mají často vysoký krevní tlak.50 ačkoli tyto děti nejsou ohroženy okamžitými nepříznivými účinky vyšších než normální BP, měly by být považovány za rizikové pro budoucí CVD.51 Tyto děti mohou mít prospěch ze zdravotní chování změny, které zlepšují působení inzulínu, včetně zvýšení fyzické aktivity, dietní změny, a kontrolu nadměrné adiposity.,

příčina esenciální hypertenze je považována za multifaktoriální a výsledek souhry genetických a environmentálních faktorů. Barker et al.52 navrhli alternativní příčinu hypertenze na základě pozorování asociace hypertenze a ischemické choroby srdeční u dospělých s nízkou zaznamenanou porodní hmotností. Tito vyšetřovatelé navrhují, aby nižší porodní hmotnost odrážela změnu v intrauterinním nutričním prostředí. Zhoršený růst plodu ovlivňuje změnu struktury orgánů a poškození funkce orgánů v pozdějším životě.,52,53 vyšší BP je vazba mezi ohroženým intrauterinním růstem a dlouhodobým rizikem pro CVD.52 i Přes zprávy, na základě retrospektivních údajů, které podporují low – narození-váha–vysoká BP hypotéza,52 až 55 toto pojetí je v rozporu s tělem dat v dětství i dospělosti, které důsledně prokazuje přímý vztah mezi tělesnou hmotností a BP,56-59 a BP sledování v dětství.34,60-65 zprávy ze studií o malých kohortách nezjistily významnou korelaci.,58,59 Když tělo hlásí o přidružení porodní hmotnost s budoucí BP je zkoumáno, vliv porodní hmotnosti na budoucí BP je v rozmezí 2– 3 mm Hg BP snížení za každý 1 kg zvýšení porodní hmotnosti. Když se vezme v úvahu současná hmotnost dítěte nebo dospělé, je účinek porodní hmotnosti minimální.66 ačkoli hypotéza porodní hmotnosti má určitou přitažlivost, klinická vyšetření dosud pevně neprokázala, že porodní hmotnost má významný vliv na budoucí BP.