virus HIV je jedním z nejpalčivějších zdravotních problémů, kterým čelí moderní svět. Od prvního hlášeného případu HIV / AIDS v roce 1981 zemřelo více než 25 milionů lidí. Z milionů lidí infikovaných virem HIV každý rok několik z nich prokázalo rezistenci na HIV/AIDS. Genetická mutace nalezená většinou u lidí evropského původu zpomaluje progresi AIDS a v některých případech dokonce přináší imunitu.,

HIV je virus, který způsobuje syndrom AIDS, což znamená syndrom získané imunitní nedostatečnosti. Jakmile je člověk infikován HIV, může žít mnoho let bez rozvoje AIDS. Poté, co je člověk infikován HIV, virus vyhledá imunitní buňky těla a připojí se k nim v naději, že vytvoří více virových částic. HIV je „hlavním cílem“ jsou CD4 imunitní buňky. V akutních stádiích infekce virus ničí mnoho buněk CD4 a produkuje mnoho virových částic., Na druhé straně imunitní systém jde do overdrive, aby se pokusil odvrátit infekci. Po akutním stadiu virus vstupuje do období klinické latence, která může trvat mnoho let. Během této doby je virus aktivní, ale reprodukuje se minimálně. V poslední fázi infekce, AIDS, počet buněk CD4 klesá hluboko pod normální úroveň. Imunitní systém těla je kriticky poškozen, takže osoba je náchylná k nemoci.

genetická mutace známá jako CCR5-delta 32 je zodpovědná za dva typy rezistence na HIV, které existují., CCR5-delta 32 brání schopnosti HIV infiltrovat imunitní buňky. Mutace způsobuje, že CCR5 co-receptor na vnější straně buněk se vyvíjí menší než obvykle a již nesedí mimo buňku. CCR5 co-receptor je jako dveře, které umožňují vstup HIV do buňky. Mutace CCR5-delta 32 v jistém smyslu zamkne „dveře“, což zabraňuje vstupu HIV do buňky. 1% lidí pocházejících ze severních Evropanů, zejména Švédů, je imunní vůči infekci HIV. Tito šťastní lidé jsou homozygotními nositeli mutovaného genu-což znamená, že zdědili kopii od obou svých rodičů., Dalších 10 -15% (počet dokonce navrhl být 18%) lidí s Evropským dědictvím zdědilo jednu kopii genu. Pouze jedna kopie mutace nezabrání infekci. Snižuje však šance dopravce na infekci a zpomaluje pokrok AIDS. Od CCR5-delta 32 je vázána především na oblasti Euroasie, mutace nebyla nalezena u Afričanů, Východní Asiaté, nebo Amerindians.

proč se mutace CCR5-delta 32 objevuje pouze u lidí evropského původu? Na tuto otázku zatím neexistuje pevná odpověď, ale bylo navrženo mnoho teorií., Vědci vědí, že mutace byla v populaci déle než HIV infikuje lidi. Jak dlouho byla mutace u lidí, se liší v závislosti na tom, kterého vědce se ptáte. Odhady se pohybují od 700 do 2900 let. Jedna hypotéza naznačuje, že mutace vznikla u Vikingů. Vědci si všimli, že mutace vykazuje cline ze severu na jih. Gen se objevuje častěji u Severoevropanů než u Jihoevropanů. Někteří vědci připisují tento vzor vikingským invazím., Odhaduje se, že alela byla přítomna ve Skandinávii 1000 do 1,2000 let,

agoThrough jejich mnoho invazí, Vikingové šířit alelu od Scandanavia na Islandu, v Rusku a střední a jižní Evropě. Aby se mutace stala převládající v populaci, musí existovat prospěšný důvod, proč ji mít. Jinak by mutace nebyla předávána generace po generaci. Podél této linie uvažování vědci navrhli, že minulé epidemie byly hnací silou prevalence mutace u Evropanů., Vědci předpokládají, že mutace poskytla lidem proti epidemii určitou výhodu. To dalo těmto jedincům zvýšenou šanci na přežití a schopnost reprodukovat a předávat postiženou alelu. Důkazy datující mutaci před 700 lety se dokonale shodují s černou smrtí. Podle této myšlenky černá smrt vedla k přirozenému výběru v lidské populaci. Ty s mutací byly více pravděpodobné, že přežije mor a předat své geny, než ty, bez kterých způsobil zvýšení procentního podílu lidí s mutací., Neštovice je další epidemie, která byla navržena. Ti ve prospěch neštovic mají na své straně kontinuitu. Na rozdíl od černé smrti byly neštovice „nepřetržité“, říká Alison Galvani, profesor epidemiologie na Yale University. Galvani poznamenává, že dlouhověkost neštovic poskytla důvod pro to, aby mutace pokračovala po celé generace. HIV a neštovice také sdílejí důležitou podobnost. Oba využívají receptor CCR5 k infiltraci dalších buněk. Náhoda? Nevím., Ale je zajímavé, že mutace by se objevily před několika sty lety jako ochranný prostředek proti neštovicím, přežil přes generace, a pak tím, že šanci mají schopnost poskytovat také odolnost HIV.

CCR5-32 Delta je vzrušující. Představuje možnosti nových způsobů ochrany před HIV. Mnozí se ptají, zda je genetické testování ještě k dispozici, aby zjistili, zda má mutaci. Tam jsou některé testy k dispozici (jen Google CCR5-32 Delta testování a uvidíte), ale to ještě není rozšířený nebo široce doporučeno. Mutace není úplně blázen důkaz., Byly hlášeny případy homozygotních nosičů, které se nakazily HIV. Těchto několik výjimek odradilo zdravotnické úředníky od plné podpory genetických testů nad etickými obavami. Nebylo by moudré, aby ti, kteří mají mutaci, předpokládali, že mohou vést nebezpečný životní styl a zůstat zdraví. Pochopení toho, jak a proč někteří lidé jsou odolné vůči HIV/AIDS s pomocí CCR5-32 Delta doufejme, že povede k nové a vysoce úspěšné léčby v našem životě.

Dotinga , R. „genetická rezistence na HIV dešifrována.“ Kabel. 7. ledna 2005.

evoluce., Dvojitá Imunita (2001).

Technické Muzeum inovací. Vyvíjející se genetika HIV (2013).

Novembre, J., Galavani, A., a Slatkin, M. Geografické rozšíření CCR5 Δ32 HIV-Odpor Alelu. PLOS Biology (2004)

Science Daily. „Biologové zjišťují, proč je 10 procent Evropanů v bezpečí před infekcí HIV.“Věda Denně. 3. dubna 2005.

Cohn, S. K. a Weaver, L. T. Černá smrt a AIDS: CCR5-Δ32 v genetice a historii. QJM 8, 497-503 (2006).

Aids.Gov. stadia HIV (2013).

obrázky:

HIV viriony. NEMOCNOST.,

Pleiotrop (přes Wikimedia Commons).