Co každý lékař potřebuje vědět o nedostatku železa:

nedostatek Železa je pokles celkového železa v organismu, které mohou být považovány za tři po sobě jdoucí fáze závažnosti. V průměru, železo-dospělý má úložný železné rezervy, které odpovídají množství železa v jeden celek červených krvinek (asi 200 až 250 mg) v žena a množství železa v tři až čtyři jednotky v člověku (cca 750-1000 mg).

toto skladovací železo je mobilizováno, když požadavky na železo překračují dodávky železa., Deplece úložného železa popisuje pokles skladování železa bez účinků na hemoglobin nebo na funkční sloučeniny železa v jiných tkáních. Další pokles železa v organismu produkuje nedostatek železa bez anémie, fázi, kdy nedostatek železa omezuje produkci hemoglobinu a dalších železo-vyžadující metabolitů, ale dříve, než normy, které byly použity, aby se odlišit od běžné anemický státy detekovat efekt červených krvinek. Konečně, další snížení tělesného železa způsobuje upřímnou anémii s nedostatkem železa.,

nedostatek železa je nejčastější příčinou anémie ve Spojených státech a na celém světě. Anémie je často prvním příznakem nedostatku železa, ale není senzitivní, nebo specifický indikátor, a to zejména u pacientů s přidruženými infekční, zánětlivé, nebo maligní onemocnění a u pacientů léčených přípravky stimulující tvorbu erytrocytů. Pro stanovení diagnózy nedostatku železa jsou téměř vždy vyžadovány další laboratorní studie.,

při hodnocení pacientů s nedostatkem železa je nejdůležitějším úkolem identifikovat a léčit základní příčinu poklesu tělesného železa. U většiny pacientů bude historie, fyzikální vyšetření, screeningové laboratorní studie a přezkum nátěru periferní krve naznačovat základ pro snížení tělesného železa.

u mužů a žen po menopauze je patologická ztráta krve zdaleka nejčastější příčinou nedostatku železa., U žen v dětském věku přispívá menstruační ztráta krve k požadavkům na železo a každé těhotenství způsobuje darování železa plodu. U dárců krve mohou ztráty železa s opakovaným darováním způsobit nedostatek železa. U kojenců, dětí a dospívajících se nedostatek železa vyvíjí, když požadavky na růst železa překonávají dodávky z obchodů a stravy. Nedostatek železa je zřídka způsoben narušenou absorpcí samotného železa a je zřídka výsledkem genetických poruch.,

korekce nedostatku železa je zřídka naléhavá a téměř vždy nejlépe započatá po zjištění základní příčiny. Železo by mělo být podáváno pouze s velkou opatrností za přítomnosti aktivní infekce nebo zánětu a nejlépe po jejich rozlišení. Perorální železo zůstává preferovanou léčbou parenterálními přípravky vyhrazenými pro speciální podskupiny pacientů.,

Jaké funkce prezentace bude veď mě směrem možné příčiny a další kroky čištění:

prezentace pacientů s nedostatkem železa může mít žádné příznaky nebo příznaky, nebo může mít vlastnosti, společné pro všechny anémií, jako jsou bledost, bušení srdce, hučení v uších, bolesti hlavy, podrážděnost, slabost, závratě, snadno unavenost, a jiné vágní a nespecifické stížnosti. Jak stupeň, tak rychlost vývoje anémie z nedostatku železa ovlivňují prezentaci., Protože nedostatek železa se často vyvíjí pomalu, mohou oběhové a respirační adaptace minimalizovat příznaky a příznaky, příležitostně s pozoruhodnou tolerancí těžké anémie. Těžká anémie z nedostatku železa však může způsobit kardiorespirační selhání a může vyžadovat naléhavé řízení.

projevy základní příčiny nedostatku železa, jako je zdroj ztráty krve, mohou být zřejmé a pomáhají vést další hodnocení.

Příležitostně, příznaky a symptomy myšlenka být poměrně specifické pro nedostatek železa, jako pagophagia, koilonychia, a modré skléry jsou přítomny.,

nedostatek železa může také vyvolat příznaky a příznaky nezávislé na anémii, zejména v epiteliálních tkáních, které mají vysokou potřebu železa kvůli rychlému obratu. Glositida, úhlová stomatitida, postkrikoidní jícnová tkáň nebo striktura (která se může stát maligní) a může se vyvinout žaludeční atrofie. Kombinace glossitidy, bolavých nebo hořících úst, dysfagie a nedostatku železa se nazývá syndrom Plummer-Vinson nebo Paterson-Kelly.,

Další non-hematologické projevy nedostatku železa patří snížená imunita a odolnost vůči infekci, snížení fyzické vytrvalosti a pracovní kapacity, a poruchami pozornosti, koncentrace a dalších kognitivních funkcí, spolu s různými chování a neuropsychické abnormality, a to zejména u kojenců a dětí.

jaké laboratorní studie byste si měli objednat k diagnostice nedostatku železa a jak byste měli interpretovat výsledky?

nekomplikovaný nedostatek železa vytváří charakteristickou posloupnost změn v snadno dostupných laboratorních studiích., Po zásoby železa vyčerpány, plazmatické železo hladina klesne, celkového železa vazebné kapacity (měření plazmatické koncentrace transferinu) stoupá, a saturace transferinu (poměr plazmatické železo total iron-binding capacity) klesne na méně než 16%. Dodávka železa do vyvíjejících se erytroidních buněk se stává nedostatečnou, což vede k erytropoéze omezené železem.

se snížením množství železa dostupného pro syntézu hemu se hladina protoporfyrinu zinku erytrocytů postupně zvyšuje., Obsah hemoglobinu retikulocytů (CHr, měřený některými automatizovanými hematologickými analyzátory) klesá a počet retikulocytů klesá. V nátěru periferní krve, zkušených pozorovatelů může detekovat vzhled hypochromní, mikrocytární erytrocyty, jejichž podíl se zvyšuje s dobou trvání a závažnosti železo-omezené erytropoézu. Automatické hematologické analyzátory detekovat pokles středního objemu erytrocytů a u některých nástrojů, se zvyšuje v poměru hypochromní buněk. Nakonec koncentrace hemoglobinu a hematokritu klesají.,

rychlost a stupeň změny v počtu erytrocytů, morfologie a červených krvinek indexů se řídí časem potřeboval nahradit normální populace normocytic, normochromní buněk, a stupeň nerovnosti mezi erytroidních žehlička a požadavky na přísun železa.

žádná z těchto laboratorních opatření není diagnostická pro nedostatek železa. Charakteristické sekvence laboratorní změny v železo-omezené erytropoézu může vyplývat nejen z nedostatku železa, ale také z mnoha dalších poruch, které zhoršují žehlička dodání do erytroidních dřeně., Infekční, zánětlivé, maligní a vzácně genetické poruchy mohou vyvolat hypoferrémii a omezit poskytování železa vyvíjející se červené buňce (viz níže). Navíc mnoho podmínek produkujících erytropoézu omezenou železem může také koexistovat s nedostatkem železa.

další dvě laboratorní studie mohou poskytnout konkrétnější diagnostické informace. Pro detekci nepřítomnosti skladování železa může být užitečná definující vlastnost nedostatku železa, měření sérového (nebo plazmatického) feritinu., Feritin je hlavní skladovací protein pro intracelulární železo, ale malé množství feritinu se také vylučuje do plazmy. Přestože je funkce stále nejistá, zdá se, že množství feritinu syntetizovaného a vylučovaného do plazmy je úměrné velikosti zásob železa v těle. Plazmatické koncentrace feritinu klesají při vyčerpání zásobního železa.

diagnostická interpretace koncentrací sérového feritinu je často komplikována podmínkami, které zvyšují sérový feritin nezávisle na zásobách železa v těle., Sérový feritin je reakční látka akutní fáze, která se zvyšuje u infekčních, zánětlivých a maligních poruch. Onemocnění jater může také uvolnit tkáňové feritiny z poškozených hepatocytů. Zatímco tedy nízký sérový feritin (méně než 12 mikrogramů / L) je prakticky diagnostický pro chybějící zásoby železa, sérový feritin uvnitř nebo výše, referenční rozsah nevylučuje nedostatek železa.

pro důkaz nedostatku tkáňového železa může být užitečné měření koncentrace receptoru transferinu v séru. Rozpustný receptor transferinu je zkrácená forma receptoru tkáňového transferinu., Obvykle, přibližně 80% plazmatické transferin receptory jsou odvozeny od erytroidních dřeně, a jejich koncentrace je určena především erytroidních dřeně činnosti. Snížené hladiny cirkulujícího rozpustné transferin receptor se vyskytuje u pacientů s erytroidních hypoplazie (aplastická anémie, chronické selhání ledvin), zatímco zvýšené hladiny jsou přítomné u pacientů s zbytnění červených krvinek (thalassemia major, srpkovitá anémie, anémie s neefektivní erytropoézu, chronické hemolytické anémie). Nedostatek železa zvyšuje koncentrace rozpustných transferinových receptorů., Plazmatické transferin receptor koncentrace odráží celkové tělesné hmotnosti tkáně receptor; proto, v nepřítomnosti jiných podmínek, což způsobuje zbytnění červených krvinek, zvýšení plazmatických transferin receptor koncentrace poskytuje citlivé kvantitativní opatření tkáně železa.

zejména, měření plazmatické transferin receptor koncentrace může pomoci rozlišovat mezi anémií z nedostatku železa a anémie spojené s chronickým zánětlivých onemocnění., I když plazmatické koncentrace feritinu může být nepřiměřeně zvýšena v souvislosti se zásoby železa u pacientů s zánět nebo onemocnění jater, plazma transferin receptor koncentrace se zdá být méně ovlivněna těmito poruchami.

séru transferin receptor/feritinu v séru poměr zdá se, že zlepšení identifikace nedostatku železa v přítomnosti chronické infekce nebo zánět a v současné době poskytuje nejlepší dostupné prostředky pro neinvazivní diagnóza nedostatku železa., V současné době však žádné neinvazivní laboratorní měření nebo kombinace měření nemůže za všech okolností poskytnout určitou diagnózu nedostatku železa. Pokud zůstane nejistota, vyšetření kostní dřeně může být definitivní (viz níže).

za některých klinických okolností je terapeutická studie železa alternativním prostředkem k potvrzení diagnózy nedostatku železa. Jednoznačný důkaz, že nedostatek železa je příčinou anémie, může být poskytnut specifickou charakteristickou reakcí na léčbu a výhradně na léčbu železem., Definitivní diagnostický odpověď se skládá z následujícího:

• retikulocytosou, počínaje asi 3 až 5 dnů po adekvátní terapie přípravky železa se začala, dosažení maximální ve dnech 8 až 10, a pak postupně klesá,

• zvýšení koncentrace hemoglobinu, počínaje těsně po maximální retikulocytosou, a ne později než 3 týdny po žehlička terapie je zahájena, a pak přetrvávající až do koncentrace hemoglobinu se vrátil do normálu.,

řada matoucích faktorů může komplikovat interpretaci výsledků terapeutické soud železa, včetně špatné dodržování žehlička terapie, malabsorpce terapeutické žehlička, pokračující ztráta krve, a tím účinků současně probíhajícím jiným onemocněním, zejména infekční, zánětlivé, nebo maligní poruchy. Navzdory pozitivnímu výsledku s terapeutickým železem musí být určena základní příčina nedostatku železa.

jaké podmínky mohou být základem nedostatku železa?,

u nekomplikovaného nedostatku železa je charakteristická sekvence změn v laboratorních studiích shrnutých výše prakticky patognomonická. Naproti tomu koexistující poruchy mohou způsobit změny měření souvisejících se železem, které napodobují i zakrývají ty, které jsou důsledkem nedostatku železa. Infekce, záněty, malignity, selhání ledvin a onemocnění jater především vliv indikátorů na stav železa prostřednictvím jejich účinků na společnou cestu, která moduluje expresi hepcidin, hlavní regulátor tělesné zásoby železa a skladování.,

při nedostatku železa je syntéza hepcidinu potlačena. Plazmatické hladiny železa podzim, protože množství železa dostupné z makrofágů recyklaci stárnoucích erytrocytů, od střevní absorpce, a od mobilizace ukládání železa v hepatocytech jsou schopni splnit požadavky pro produkci červených krvinek, což vede k iron-omezené erytropoézu. Naproti tomu infekce, zánět, onemocnění jater a malignita obvykle stimulují produkci hepcidinu prostřednictvím cest zprostředkovaných cytokinem., Plazmatické hladiny železa podzim a železo-omezené erytropoézu vyvíjí, protože uvolňování železa z makrofágů, enterocytech a hepatocytech je narušena, zvyšuje množství železa v obchodech.

v důsledku toho, infekčních, zánětlivých a maligní poruchy může produkovat změny v plazmatické železo, saturace transferinu, erytrocytů zinek protoporfyrin, retikulocytů hemoglobin obsah, proporce hypochromní, mikrocytární erytrocyty, hemoglobin a hematokrit, které se podobají těm, které vyplývají z nedostatku železa.,

koncentrace feritinu v séru se snižují s nekomplikovaným nedostatkem železa, ale zvyšují se s infekcí, zánětem a malignitou. Když vyskytující se spolu, vliv infekce, záněty, malignity o zvýšení sérového feritinu často převažuje nad poklesem s nedostatkem železa, zatajování přítomnosti železa. Naproti tomu zvýšení receptoru sérového transferinu s nedostatkem železa je méně ovlivněno infekcí, zánětem a malignitou. Thalassemia rys může také produkovat mikrocytózu, ale má malý vliv na jiné ukazatele stavu železa.,

U pacientů léčených přípravky stimulující tvorbu erytrocytů u anémie chronických onemocnění ledvin nebo jiné onemocnění, zvýšená potřeba železa z erytroidních dřeně nemohou být splněny tím, že mobilizace železa z plné obchodů, což je železo-omezené erytropoézu. Tento stav, někdy označený jako“ funkční nedostatek železa “ navzdory přítomnosti skladovacího železa, je formou erytropoézy omezené železem vyplývající ze stimulované erytropoetické poptávky po železe.,

méně často může podobný vzorec vyplývat z endogenního zvýšení erytropoetinu v důsledku anémie, hypoxémie a dalších stavů. Laboratorní hodnocení ukazuje vzor železo-omezené erytropoézu s sérového feritinu v referenčním rozmezí nebo zvýšená, a zvýšený sérový transferin receptor koncentrace. CHr může být nejčasnějším ukazatelem, který stimuloval erytropoetickou poptávku po železe, než je dostupná nabídka.

zřídka se laboratorní ukazatele stavu železa mění různými zděděnými poruchami metabolismu železa., Potřeba dalšího zvážení genetického základu pro nedostatek železa je naznačena celoživotní anamnézou abnormálních studií železa spojených s anémií refrakterní na terapii železem.

kdy potřebujete získat agresivnější testy:

Pokud po pečlivém laboratorním posouzení ukazatelů stavu železa zůstává nejistota ohledně diagnózy nedostatku železa, může být vyšetření kostní dřeně definitivní., Aspirace kostní dřeně a biopsie poskytuje informace o všech z následujících:

• Makrofágů skladování železa, semikvantitativní třídění dřeně hemosiderin potřísněné s Pruskou Modř, nebo, v případě potřeby, o chemických měření nonheme železa

• přísun Železa do erytroidních prekurzorů, stanovením poměru a morfologie kostní dřeně sideroblasty (to je, normoblasts s viditelné agregáty železa v cytoplazmě)

• Obecné morfologické vlastnosti krvetvorby., Pokud je přítomen nedostatek železa, zásoby železa chybí; pokud je zodpovědná pouze anémie chronických onemocnění, jsou přítomny zásoby železa a obvykle se zvyšují.

jaké zobrazovací studie (pokud existují) budou užitečné?

pro diagnostiku nedostatku železa nejsou indikovány žádné zobrazovací studie, i když mohou být užitečné při stanovení základní příčiny nedostatku železa.

jaké terapie byste měli zahájit okamžitě a za jakých okolností-i když je příčina neznámá?,

zřídka může těžká anémie s nedostatkem železa vyžadovat okamžitou transfuzi červených krvinek, aby se zabránilo srdeční nebo mozkové ischemii. Transfúze červených krvinek může být také vyžadována k podpoře pacientů, jejichž chronická míra ztráty železa přesahuje míru náhrady možnou parenterální terapií.

u pacientů se srdečním selháním a nedostatkem železa klinické studie prokázaly, že léčba intravenózním železem zlepšuje výsledky.

jaká terapie je indikována pro nedostatek železa?,

obecně lze léčbu nedostatkem železa odložit, dokud nebude zjištěna základní příčina nedostatku železa. Pokud existuje koexistentní infekce nebo zánět, mělo by být železo zadrženo, dokud nebudou tyto poruchy vyřešeny nebo dobře kontrolovány.

u většiny pacientů je perorální železo léčbou volby kvůli jeho účinnosti, bezpečnosti a hospodárnosti., Perorální léčba železem by se mělo začít s železnaté soli, odděleně od jídel ve třech nebo čtyřech rozdělených dávkách, a dodává denní celkem 150 až 200 mg elementárního železa u dospělých nebo 3 mg železa na kilogram tělesné hmotnosti u dětí. Jednoduché železné přípravky jsou nejlépe absorbovány a nejméně drahé. Síran železnatý je nejrozšířenější, buď jako tablety obsahující 60 až 70 mg železa pro dospělé, nebo jako kapalný přípravek pro děti.

podávání mezi jídly maximalizuje absorpci., U pacientů s koncentrace hemoglobinu nižší než 10 g/dL, tento režim zpočátku bude poskytovat přibližně 40 až 60 mg železa denně pro tvorbu červených krvinek, což umožňuje produkci červených krvinek zvýšit na dva až čtyřikrát normální a koncentrace hemoglobinu zvýší o přibližně 0,2 g/dL/den. Jako kritérium adekvátní terapeutické odpovědi se obecně používá zvýšení koncentrace hemoglobinu nejméně o 2 g/dL po 3 týdnech léčby.

pro mírnější anémii může být dostatečná Jednorázová denní dávka přibližně 60 mg železa denně., Po anémie byla plně opravena, ústní železa by měla být i nadále nahradit skladování železa, a to buď empiricky na další 4 až 6 měsíců, nebo dokud plazmatické hladiny feritinu koncentrace přesáhne přibližně 50microg/L. Většina pacientů jsou schopni tolerovat perorální léčba železem bez obtíží, ale 10 až 20% může mít příznaky, které jsou připadající na železo. Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou gastrointestinální a obvykle je lze zvládnout podáváním železa s jídlem a snížením dávky., Tato opatření sníží množství železa vstřebává denně, a tím prodloužit dobu léčby, ale spěch v korekci nedostatku železa je zřídka potřeba.,

Parenterální terapie přípravky železa, a to navzdory snížení rizika nežádoucích reakcí, s novější přípravky, by měla být vyhrazena pro výjimečné pacienta, který buď zůstává netolerují perorální železo i přes opakované změny v dávkování, malabsorbs železa, nebo má železo potřeby, které nemohou být uspokojeny pomocí perorální terapii, protože buď chronické nekontrolovatelné krvácení nebo jiné zdroje ztráty krve, jako jsou hemodialýza, nebo koexistující chronické zánětlivé státu, jako je zánětlivé onemocnění střev., U pacientů s renální dialýzou, kteří jsou léčeni přípravky stimulujícími erytropoézu, se doporučuje intravenózní léčba železem.

jaké další terapie jsou užitečné pro snížení komplikací?

N / a

co byste měli pacientovi a rodině sdělit o prognóze?

pacientovi a rodině by mělo být řečeno, že prognóza samotného nedostatku železa je vynikající a že lze očekávat vynikající reakci na orální nebo parenterální železo. Celková prognóza je určena základní příčinou nedostatku železa.,

Subjektivní i klinickou odpověď na léčbu lze očekávat v prvních dnech po zahájení léčby. Zvýšený pocit pohody může předcházet hematologické odpovědi. Při absenci komplikujících faktorů se očekává retikulocytóza během 3 až 5 dnů, dosáhne vrcholu ve dnech 8 až 10 a pak se postupně snižuje. Zvýšení hemoglobinu následuje po retikulocytóze a mělo by být v referenčním rozmezí o 6 týdnů.

„co když“ scénáře.,

pokud nedojde k očekávané úplné odpovědi na léčbu železem, mělo by být provedeno úplné přehodnocení pacienta. Nejčastěji je obtížnost výsledkem chyby v diagnostice, přičemž anémie způsobená erytropoézou omezenou železem v důsledku infekce, zánětu nebo malignity se mýlí s anémií s nedostatkem železa. Pokračující okultní ztráta krve může způsobit neúplnou odpověď. Jiné nutriční nedostatky, jaterní nebo renální onemocnění nebo infekční, zánětlivé nebo maligní poruchy mohou oddálit zotavení., Genetický základ pro nedostatek železa by měl být zvážen, pokud lze tyto možnosti vyloučit a anémie není plně reagovat na parenterální terapii, zejména za přítomnosti celoživotní historie.

Pokud se očekává, že plná odpověď není získána s perorální léčba železem, přiměřenost, forma a dávka železa by měla být použita znovu, dodržování léčebného režimu přezkoumána, a, konečně, možnost malabsorpce za., Screeningový test na malabsorpci železa je podání pacientovi nalačno 100 mg elementárního železa jako síranu železnatého v kapalném přípravku, následované měřením plazmatických koncentrací železa 1 a poté 2 hodiny později.

u pacientů s nedostatkem železa s počáteční koncentrací železa v plazmě nižší než 50 mg/dL se očekává zvýšení koncentrace železa v plazmě o 200 až 300 mg / dL. Zvýšení koncentrace železa v plazmě nižší než 100 mg/dL naznačuje malabsorpci a může být indikací pro biopsii tenkého střeva.,

Patofyziologie

nedostatek Železa je výsledkem trvalé zvýšení žehlička požadavky nad přísun železa. Požadavek železa je součet fyziologických potřeb (za malý denní ztráty tělesných buněk a tekutin, pro ztráty během menstruace a těhotenství u žen, a pro růst u kojenců, dětí a dospívajících) a jakékoli dodatečné částky pro výměnu patologické ztráty (nejčastěji nějaká forma ztráta krve). U normálních mužů je denní ztráta bazálního železa o něco menší než 1,0 mg / den. U zdravých menstruujících žen je denní ztráta bazálního železa přibližně 1,5 mg / den., V bilanci železa, tyto fyziologické ztráty jsou porovnány s železnou zásobu získané z kontrolované absorpce odpovídající množství železa ze stravy.

Železo rovnováha je udržována tím, že hepcidin, hlavní regulátor tělesné zásoby železa a skladování, a to prostřednictvím interakce s ferroportin, transmembránový protein, který je jediný známý mobilní žehlička vývozce v lidech. Hepcidin se váže na ferroportin, vyvolávající jeho internalizaci a degradaci, čímž inhibuje eflux železa z hlavních zdrojů plazmatické železo: makrofágy, duodenálních enterocytů a hepatocytů.,

za fyziologických podmínek je produkce jaterního hepcidinu mechanismem, kterým je zásobování tělem železem koordinováno s potřebou železa. Pokud se zásoby železa rozšiřují, zvyšuje se produkce hepcidinu. Přírůstky v plazmě hepcidin snížit množství ferroportin v buněčných membrán, což způsobuje rychlému poklesu plazmatické koncentrace železa snížením makrofágů uvolňování železa, které jsou odvozeny ze stárnoucích červených krvinek, snižuje dodávky železa z enterocytů absorpci železa v potravě a brání uvolňování železa, které jsou uloženy v hepatocytech., Naopak, pokud se zásoby železa uzavřou, produkce hepcidinu klesá. Úbytky v plazmě hepcidin koncentraci zvýšit množství ferroportin, produkující nárůst plazmatické koncentrace železa v důsledku zvýšené dodávky z makrofágů, zvýšení dietní vstřebávání železa z enterocytů, a mobilizace skladování železa z hepatocytů.

kromě těchto účinků tělesné zásoby železa, hepcidin produkce je stimulována zánět a inhibována zvýšenou erytropoézu., V závislosti na klinických okolnostech mohou účinky zánětu nebo zvýšené erytropoézy na syntézu jaterního hepcidinu převládat nad účinky zásob železa v těle.,

nejčastější patologickou příčinou zvýšené železo požadavky, což vede k nedostatku železa je krevní ztráta, většinou gastrointestinálního původu z jakéhokoliv hemoragické léze, včetně zhoubný nádor, vřed, gastritida, drogami indukované léze (alkohol, salicyláty, steroidy a nesteroidní protizánětlivé látky) a parazitární infekce (měchovec infekce, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, a závažné Tenkohlavec lidský)., Méně často může být zodpovědná ztráta genitourinární krve (včetně chronické hemoglobinurie a hemosiderinurie způsobené paroxysmální noční hemoglobinurií nebo chronickou intravaskulární hemolýzou). Opakované dárcovství krve může také vést k nedostatku železa. U kojenců, dětí a dospívajících může potřeba železa pro růst překročit nabídku dostupnou ze stravy a obchodů.

zhoršená absorpce železa sama o sobě může omezit přívod železa, ale je méně často jediným zdrojem nedostatku železa., Nicméně, v těch pacientů, u nichž gastrointestinální hodnocení nedokáže identifikovat zdroje ztráty krve, stejně jako u pacientů nereagujících na perorální léčba železem, celiakie, autoimunitní, atrofické, nebo Helicobacter pylorigastritis může být zodpovědný.

jaké další klinické projevy mi mohou pomoci diagnostikovat nedostatek železa?

relativně specifickým příznakem nedostatku železa je pagofagie, varianta pica charakterizovaná obsedantní spotřebou ledu., Klinická historie také by měla vyvolat příznaky spojené s poruchami, které mají vysokou prevalenci nedostatku železa, včetně srdeční selhání, plicní arteriální hypertenze a syndromu neklidných nohou (Ekbom syndrom), neurologické poruchy charakterizované stresující potřebu, nebo nutkání k pohybu nohy (akatizie)., Charakteristické fyzikální nálezy se vyskytují v pouze malé procento pacientů s nedostatkem železa, ale patří koilonychia (tenké, křehké nehty s distální polovina nehtu na konkávní nebo „lžíce“ tvar) a modré skléry (namodralý odstín bělma myslel, že jsou výsledkem ztenčení skléry, což cévnatky viditelné). Glositida a úhlová stomatitida jsou jiné, mnohem méně specifické fyzické projevy.

jaké další další laboratorní studie lze objednat?,cy nebo simulovat některé laboratorní prvky z nedostatku železa, včetně železa refrakterní anémie z nedostatku železa (mutace v TMPRSS6, kódování matriptase-2), atransferrinemia (mutace v TF, kódování transferin), aceruloplasminemia (mutace v CP, kódování ceruloplasmin), divalent metal transporter 1 (DMT1) nedostatek (mutace v SLC11A2, kódující DMT1 {divalent metal transporter 1]), některé formy ferroportin disease (mutace SLC40A1, kódující ferroportin), hemoxygenáza 1 nedostatek (mutace v HMOX1, kódování hemoxygenáza 1), a několik dědičná sideroblastická anémie.,

jaké jsou důkazy?

Auerbach, M, Ballard, h.“klinické použití intravenózního železa: podávání, účinnost a bezpečnost“. Hematologie Am Soc Hematol Education Program. svazek. 2010. 2010. s. 338-347.

Baker, RD, Greer, FR. „Diagnostika a prevence nedostatku železa a anémie s nedostatkem železa u kojenců a malých dětí (ve věku 0-3 let)“. Pediatrie. svazek. 126. 2010. s. 1040-1050.

Camaschella, C, Poggiali, e.“dědičné poruchy metabolismu železa“. Curr Opin Pediatr. svazek. 23. 2011. s. 14-20.

Carson, JL, Adamson, JW., „Nedostatek železa a srdeční choroby: ironclad důkaz?”. Hematologie Am Soc Hematol Education Program. svazek. 2010. 2010. s. 348-350.

Hershko, C, Skikne, B. „Patogeneze a řízení anémie z nedostatku železa: Rozvíjející se roli celiakie, infekce Helicobacter pylori, autoimunitní gastritida“. Semin Hematol. svazek. 46. 2009. s. 339-350.

Madore, F, White, CT, Foley, RN. „Pokyny pro klinickou praxi pro hodnocení a řízení nedostatku železa“. Ledviny Int Suppl. svazek. 110. 2008. pp. S7-S11.

Munoz, M, Garcia-Erce, JA, Remacha, AF. „Poruchy metabolismu železa., Část 1: Molekulární základ homoeostázy železa“. J Clin Patol. svazek. 64. 2011. s. 281-286.