Hormonelle Kontrolle des Blutkalziumspiegels

Die Regulierung der Blutkalziumkonzentrationen ist wichtig für die Erzeugung von Muskelkontraktionen und Nervenimpulsen, die elektrisch stimuliert werden. Wenn der Kalziumspiegel zu hoch wird, nimmt die Membranpermeabilität für Natrium ab und Membranen reagieren weniger., Wenn der Kalziumspiegel zu niedrig wird, erhöht sich die Membranpermeabilität für Natrium und es können Krämpfe oder Muskelkrämpfe auftreten.

Abbildung 1. Parathormon (PTH) wird als Reaktion auf niedrige Kalziumspiegel im Blut freigesetzt. Es erhöht den Kalziumspiegel im Blut, indem es auf das Skelett, die Nieren und den Darm abzielt. (credit: Änderung der Arbeit von Mikael Häggström)

Der Kalziumspiegel im Blut wird durch das Nebenschilddrüsenhormon (PTH) reguliert, das von den Nebenschilddrüsen produziert wird, wie in Abbildung 1 dargestellt., PTH wird als Reaktion auf niedrige Ca2+ – Spiegel im Blut freigesetzt. PTH erhöht den Ca2+ – Spiegel, indem es auf das Skelett, die Nieren und den Darm abzielt. Im Skelett stimuliert PTH Osteoklasten, wodurch Knochen resorbiert werden und Ca2+ aus dem Knochen in das Blut freigesetzt wird. PTH hemmt auch Osteoblasten und reduziert die Ca2+ – Ablagerung im Knochen. Im Darm erhöht PTH die CA2+ – Absorption in der Nahrung und in den Nieren stimuliert PTH die Reabsorption des CA2+. Während PTH direkt auf die Nieren wirkt, um die Ca2+ – Reabsorption zu erhöhen, sind seine Auswirkungen auf den Darm indirekt., PTH löst die Bildung von Calcitriol aus, einer aktiven Form von Vitamin D, die auf den Darm wirkt, um die Aufnahme von Kalzium in der Nahrung zu erhöhen. Die PTH-Freisetzung wird durch steigende Kalziumspiegel im Blut gehemmt.

Hyperparathyreoidismus resultiert aus einer Überproduktion von Nebenschilddrüsenhormon. Dies führt dazu, dass übermäßiges Kalzium aus den Knochen entfernt und in den Blutkreislauf eingeführt wird, was zu einer strukturellen Schwäche der Knochen führt, die zu Verformungen und Frakturen sowie zu einer Beeinträchtigung des Nervensystems aufgrund eines hohen Kalziumspiegels im Blut führen kann., Hypoparathyreoidismus, die Unterproduktion von PTH, führt zu extrem niedrigen Blutkalziumspiegeln, was zu einer Beeinträchtigung der Muskelfunktion führt und zu Tetanie (schwere anhaltende Muskelkontraktion) führen kann.

Das Hormon Calcitonin, das von den parafollikulären oder C-Zellen der Schilddrüse produziert wird, hat ebenso wie PTH den gegenteiligen Effekt auf den Kalziumspiegel im Blut. Calcitonin senkt den Kalziumspiegel im Blut, indem es Osteoklasten hemmt, Osteoblasten stimuliert und die Kalziumausscheidung durch die Nieren stimuliert. Dies führt dazu, dass den Knochen Kalzium zugesetzt wird, um die strukturelle Integrität zu fördern., Calcitonin ist am wichtigsten bei Kindern (wenn es das Knochenwachstum stimuliert), während der Schwangerschaft (wenn es den Knochenverlust der Mutter reduziert) und bei längerem Hunger (weil es den Knochenmasseverlust reduziert). Bei gesunden nichtschwangeren, nicht verhärteten Erwachsenen ist die Rolle von Calcitonin unklar.

Hormonelle Regulation des Wachstums

Hormonelle Regulation ist für das Wachstum und die Replikation der meisten Zellen im Körper erforderlich. Wachstumshormon (GH), das vom vorderen Teil der Hypophyse produziert wird, beschleunigt die Proteinsyntheserate, insbesondere in Skelettmuskeln und Knochen., Wachstumshormon hat direkte und indirekte Wirkmechanismen. Die erste direkte Wirkung von GH ist die Stimulation des Triglyceridabbaus (Lipolyse) und die Freisetzung in das Blut durch Adipozyten. Dies führt zu einem Wechsel der meisten Gewebe von der Verwendung von Glukose als Energiequelle zur Verwendung von Fettsäuren. Dieser Prozess wird als glukosesparender Effekt bezeichnet. In einem anderen direkten Mechanismus stimuliert GH den Glykogenabbau in der Leber; Das Glykogen wird dann als Glukose in das Blut freigesetzt. Der Blutzuckerspiegel steigt, da die meisten Gewebe Fettsäuren anstelle von Glukose für ihren Energiebedarf verwenden., Der GH-vermittelte Anstieg des Blutzuckerspiegels wird als diabetogener Effekt bezeichnet, da er dem hohen Blutzuckerspiegel bei Diabetes mellitus ähnelt.

Abbildung 2. Wachstumshormon beschleunigt direkt die Geschwindigkeit der Proteinsynthese in Skelettmuskulatur und Knochen. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) wird aktiviert, indem die Wachstumshormon-und ermöglicht auch die Bildung von neuen Proteinen in den Muskelzellen und Knochen., (credit: Änderung der Arbeit von Mikael Häggström)

Der indirekte Mechanismus der GH-Wirkung wird durch insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs) oder Somatomedine vermittelt, eine Familie von wachstumsfördernden Proteinen, die von der Leber produziert werden und das Gewebewachstum stimulieren. IGFs stimulieren die Aufnahme von Aminosäuren aus dem Blut und ermöglichen die Bildung neuer Proteine, insbesondere in Skelettmuskelzellen, Knorpelzellen und anderen Zielzellen, wie in Abbildung 2 gezeigt. Dies ist besonders wichtig nach einer Mahlzeit, wenn die Glukose-und Aminosäurekonzentration im Blut hoch ist., Der GH-Spiegel wird durch zwei vom Hypothalamus produzierte Hormone reguliert. Die Freisetzung von GH wird durch Wachstumshormon-Releasing-Hormon (GHRH) stimuliert und durch Wachstumshormon-hemmendes Hormon (GHIH), auch Somatostatin genannt, gehemmt.

Eine ausgewogene Produktion von Wachstumshormon ist entscheidend für die richtige Entwicklung. Unterproduktion von GH bei Erwachsenen scheint keine Anomalien zu verursachen, aber bei Kindern kann es zu Hypophysen-Zwergwuchs führen, bei dem das Wachstum reduziert wird. Hypophysen-Zwergwuchs ist durch symmetrische Körperbildung gekennzeichnet. In einigen Fällen sind Einzelpersonen unter 30 Zoll groß., Eine übermäßige Produktion von Wachstumshormon kann bei Kindern zu Gigantismus führen und übermäßiges Wachstum verursachen. In einigen dokumentierten Fällen können Einzelpersonen Höhen von über acht Fuß erreichen. Bei Erwachsenen kann übermäßiges GH zu Akromegalie führen, einem Zustand, bei dem sich Knochen im Gesicht, in den Händen und Füßen vergrößern, die noch wachstumsfähig sind.

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