Aspirin wird durch chemische Synthese aus Salicylsäure durch Acetylierung mit Essigsäureanhydrid hergestellt. Das Molekulargewicht von Aspirin beträgt 180,16 g / mol. Es ist geruchlos, farblos zu weißen Kristallen oder kristallinem Pulver.

Aspirin ist ein orales nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament (NSAID), das schnell aus dem Magen und Dünndarm resorbiert wird., Es ist ein nichtselektives NSAID, da es beide Cyclooxygenase-Enzyme (COX), die an der Umwandlung von Arachidonsäure in Prostaglandine und Thromboxan beteiligt sind, irreversibel hemmt3.

Prostaglandine werden im ganzen Körper gefunden und zur Behandlung von Verletzungen oder Infektionen eingesetzt. Prostaglandine regulieren die Empfindlichkeit von Schmerzrezeptoren. Als Kontrollmechanismus wirken sie lokal am Syntheseort, was das Ausmaß ihrer Aktivität begrenzt. Sie werden auch schnell vom Körper abgebaut., Die Enzyme, die Prostaglandine produzieren, sind Cyclooxygenase-1 (COX-1) und Cyclooxygenase-2 (COX-2), sie haben verschiedene Rollen und sind im gesamten Körpergewebe weit verbreitet. Cox-1 hat eine schützende Rolle für die Magenschleimhaut und COX-2 ist an Schmerzen und Entzündungen beteiligt. Aspirin bindet an und acetyliert Serin (eine Aminosäure, die vom Körper zur Herstellung von Proteinen verwendet wird) Rückstände in der aktiven Stelle von Cyclooxygenase-Enzymen, was zu einer reduzierten Produktion von Prostaglandin führt. Dies wiederum vermittelt die Wirkung von Aspirin auf reduzierte Entzündungen und Schmerzen in betroffenen Geweben., Zusätzlich wirkt Aspirin auf Prostaglandine im Hypothalamus, um eine erhöhte Körpertemperatur zurückzusetzen und zu reduzieren. Wichtig ist, dass Aspirin die normale Körpertemperatur nicht verringert1,2, 3.

Aus kardiovaskulärer Sicht spielt auch Aspirin eine wichtige Rolle: Thromboxan A2 (TXA2) ist ein Lipid, das die Bildung neuer Thrombozyten stimuliert und die Thrombozytenaggregation erhöht. Aspirin hemmt die Produktion von Thromboxan A2 (TXA2), indem es die Umwandlung von Arachidonsäure in TXA2 stoppt., Dieser Aspirin-Effekt wird durch COX-1-Hemmung innerhalb von Blutplättchen vermittelt und verhindert, dass die Blutplättchen aneinander haften oder Plaques in der Arterie bilden, wodurch das Risiko einer Blutgerinnselbildung (Thrombusbildung) im Blutstrom verringert wird. Auf diese Weise kann Aspirin dazu beitragen,das Risiko eines zukünftigen Myokardinfarkts (MI) oder Schlaganfalls zu senken1, 3.

Bei Krebs wird angenommen, dass Aspirin eine Reihe von Krebssignalwegen beeinflusst und Krebsunterdrückergenes3 induzieren oder hochregulieren kann.,

Da Aspirin ein nichtselektiver COX-1-und COX-2-Inhibitor ist und seine vorteilhaften analgetischen, entzündungshemmenden, blutplättchenhemmenden und antipyretischen Wirkungen auch zur Entwicklung von Magengeschwüren und Magenblutungen führen können. Die gemeinsame Einnahme von Aspirin und Alkohol kann das Risiko von Magenblutungen erheblich erhöhen.

Im Körper wird Aspirin in seinen aktiven Metaboliten Salicylat umgewandelt. Dies geschieht hauptsächlich in der Leber. Die Spitzenkonzentration von Salicylat im Plasma tritt ungefähr 1-2 Stunden nach der Einnahme auf. Die Ausscheidung aus dem Körper erfolgt hauptsächlich über die Niere., Alkalischer Urin beschleunigt die Ausscheidung von aspirin. Es dauert ungefähr 48 Stunden, um ein Aspirin vollständig auszuscheiden. Die Halbwertszeit von Aspirin im Blutstrom beträgt 13-19 Minuten und die Halbwertszeit seines Metaboliten Salicylat beträgt etwa 3,5-4,5 Stunden. Die Hemmung von COX-1 durch Aspirin führt zu einer reduzierten Thrombozytenaggregation für die durchschnittliche Lebensdauer von Blutplättchen1 von 7-10 Tagen.

Es gibt eine 60% ige strukturelle Ähnlichkeit zwischen COX-1-und COX-2-aktiven Stellen: Die aktive Stelle von COX-2 ist größer und ermöglicht es dem Vorläufer von Prostaglandinen, Arachidonsäure,, Aspirin-Moleküle in niedrigeren Dosen zu umgehen., Daher ist eine höhere Dosis Aspirin für seine analgetische und entzündungshemmende Wirkung im Vergleich zu seiner thrombozytenaggregationshemmenden Wirkung1 erforderlich. Die Tatsache, dass COX-1-und COX-2-Enzyme eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Aspirin aufweisen und ihre Cyclooxygenase-Aktivität nach Aspirin mit unterschiedlichen Raten wiederherstellen, hilft, die unterschiedlichen Dosierungsschemata für Aspirin mit unterschiedlichen klinischen Indikatoren zu erklären1.

Aspirin sollte nicht bei Kindern angewendet werden,da es zu einem seltenen, aber gefährlichen Reye-Syndrom führen kann, das zu Koma und Leberschäden führt, die tödlich sein können1, 3.,

Einige Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln können auftreten, wenn Aspirin mit anderen Arzneimitteln verabreicht wird. Aspirin kann Medikamente von ihren Plasmabindungsstellen verdrängen und auf diese Weise die Wirkung von Antikoagulanzien und oralen Hypoglykämika verstärken. Es kann auch die Harnsäuresekretion hemmen und sollte bei Gicht vermieden werden3.