Was jeder Arzt über Eisenmangel wissen muss:

Eisenmangel ist eine Abnahme des gesamten Körpereisens, die als drei aufeinanderfolgende Schweregrade angesehen werden kann. Im Durchschnitt hat ein Eisen-Replete-Erwachsener Speichereisenreserven, die der Menge an Eisen in einer einzigen Einheit roter Blutkörperchen (etwa 200 bis 250 mg) bei einer Frau und der Menge an Eisen in drei bis vier Einheiten entsprechen ein Mann (etwa 750 bis 1.000 mg).

Dieses Lagereisen wird mobilisiert, wenn der Eisenbedarf die Eisenzufuhr übersteigt., Speicher Eisenabbau beschreibt eine Abnahme der Lagerung Eisen ohne Auswirkungen auf Hämoglobin oder auf funktionelle Eisenverbindungen in anderen Geweben. Eine zusätzliche Abnahme des Körpereisens führt zu Eisenmangel ohne Anämie, dem Stadium, in dem Eisenmangel die Produktion von Hämoglobin und anderen eisenbedürftigen Metaboliten begrenzt, aber bevor die Standards zur Unterscheidung von normalen von anämischen Zuständen die Wirkung auf die Produktion roter Blutkörperchen erkennen. Schließlich führt eine weitere Abnahme der Körpereisenproduktion zu einer Eisenmangelanämie.,

Eisenmangel ist die häufigste Ursache für Anämie in den USA und weltweit. Anämie ist oft das erste Anzeichen von Eisenmangel, ist aber weder ein empfindlicher noch ein spezifischer Indikator, insbesondere bei Patienten mit koexistierenden infektiösen, entzündlichen oder malignen Störungen und bei Patienten, die mit Erythropoese-stimulierenden Mitteln behandelt werden. Zusätzliche Laboruntersuchungen sind fast immer erforderlich, um die Diagnose eines Eisenmangels festzustellen.,

Bei der Beurteilung von Patienten mit Eisenmangel besteht die wichtigste Aufgabe darin, die zugrunde liegende Ursache für die Abnahme des Körpereisens zu identifizieren und zu behandeln. Bei der Mehrheit der Patienten werden die Anamnese, die körperliche Untersuchung, die Screening-Laboruntersuchungen und die Überprüfung des peripheren Blutabstrichs die Grundlage für die Abnahme des Körpereisens bilden.

Bei Männern und Frauen nach der Menopause ist pathologischer Blutverlust bei weitem die häufigste Ursache für Eisenmangel., Bei Frauen im gebärfähigen Alter erhöht der Menstruationsblutverlust den Eisenbedarf und jede Schwangerschaft erhöht die Eisenspende an den Fötus. Bei engagierten Blutspendern können Eisenverluste bei wiederholter Spende zu Eisenmangel führen. Bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen entwickelt sich ein Eisenmangel, wenn der Eisenbedarf für das Wachstum die Versorgung aus Geschäften und Ernährung übersteigt. Eisenmangel wird selten durch eine gestörte Eisenaufnahme allein verursacht und ist selten das Ergebnis genetischer Störungen.,

Die Korrektur des Eisenmangels ist selten dringend und beginnt fast immer am besten, nachdem die zugrunde liegende Ursache identifiziert wurde. Eisen sollte nur bei aktiver Infektion oder Entzündung und vorzugsweise nach deren Auflösung mit großer Vorsicht verabreicht werden. Orales Eisen bleibt die bevorzugte Behandlung mit parenteralen Präparaten, die speziellen Untergruppen von Patienten vorbehalten sind.,

Welche Merkmale der Präsentation werden mich zu möglichen Ursachen und nächsten Behandlungsschritten führen:

Die Präsentation von Patienten mit Eisenmangel kann keine Anzeichen oder Symptome aufweisen oder Merkmale aufweisen, die allen Anämien gemeinsam sind, wie Blässe, Herzklopfen, Tinnitus, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Schwäche, Schwindel, leichte Ermüdbarkeit und andere vage und unspezifische Beschwerden. Sowohl der Grad als auch die Rate der Entwicklung einer Eisenmangelanämie beeinflussen die Präsentation., Da sich Eisenmangel oft langsam entwickelt, können Kreislauf-und Atemanpassungen die Anzeichen und Symptome minimieren, gelegentlich mit bemerkenswerter Toleranz gegenüber schwerer Anämie. Nichtsdestotrotz kann eine schwere Eisenmangelanämie zu einem kardiorespiratorischen Versagen führen und eine dringende Behandlung erfordern.

Manifestationen der zugrunde liegenden Ursache von Eisenmangel, wie eine Quelle von Blutverlust, können offensichtlich sein und helfen, die weitere Bewertung zu leiten.

Ungewöhnlich sind Anzeichen und Symptome, die für Eisenmangel relativ spezifisch sind, wie Pagophagie, Koilonychia und blaue Sklerose.,

Eisenmangel kann auch unabhängig von Anämie Anzeichen und Symptome hervorrufen, insbesondere in Epithelgeweben, die aufgrund ihres schnellen Umsatzes einen hohen Eisenbedarf haben. Glossitis, eckige Stomatitis, postkrikoide Ösophagusgewebe oder Striktur (die bösartig werden kann) und Magenatrophie können sich entwickeln. Die Kombination von Glossitis, wundem oder brennendem Mund, Dysphagie und Eisenmangel wird als Plummer-Vinson-oder Paterson-Kelly-Syndrom bezeichnet.,

Andere nicht-hämatologische Manifestationen von Eisenmangel umfassen verminderte Immunität und Infektionsresistenz, verminderte körperliche Ausdauer und Arbeitsfähigkeit sowie Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit, Konzentration und anderer kognitiver Funktionen sowie eine Vielzahl von Verhaltens-und neuropsychologischen Anomalien, insbesondere bei Säuglingen und Kindern.

Welche Laboruntersuchungen sollten Sie zur Diagnose von Eisenmangel anordnen und wie sollten Sie die Ergebnisse interpretieren?

Ein unkomplizierter Eisenmangel führt zu einer charakteristischen Abfolge von Veränderungen in leicht verfügbaren Laborstudien., Nachdem die Eisenspeicher erschöpft sind, sinkt der Plasmaeisenspiegel, die Gesamteisenbindungskapazität (ein Maß für die Plasmatransferrinkonzentration) steigt an und die Transferrinsättigung (das Verhältnis des Plasmaeisens zur Gesamteisenbindungskapazität) sinkt auf weniger als 16%. Die Versorgung der sich entwickelnden Erythroidzellen mit Eisen wird unzureichend, was zu einer eisenbeschränkten Erythropoese führt.

Mit der Verringerung der für die Hämsynthese verfügbaren Eisenmenge steigt der Erythrozyten-Zink-Protoporphyrinspiegel progressiv an., Der Retikulozyten-Hämoglobingehalt (CHr, gemessen durch einige automatisierte hämatologische Analysatoren) nimmt ab und die Retikulozytenzahl sinkt. Im peripheren Blutausstrich können erfahrene Beobachter das Auftreten hypochromer, mikrozytischer Erythrozyten nachweisen, deren Anteil mit der Dauer und Schwere der eisenbeschränkten Erythropoese zunimmt. Automatisierte hämatologische Analysatoren erkennen eine Abnahme des mittleren korpuskulären Volumens und erhöhen bei einigen Instrumenten den Anteil hypochromer Zellen. Schließlich fallen die Hämoglobinkonzentration und der Hämatokrit.,

Die Geschwindigkeit und der Grad der Veränderung der Erythrozytenmorphologie und der Indizes der roten Blutkörperchen werden durch die Zeit bestimmt, die benötigt wird, um die normale Population normozytischer, normochromer Zellen zu ersetzen, und den Grad der Disparität zwischen erythroidem Eisenbedarf und Eisenversorgung.

Keine dieser Labormaßnahmen ist diagnostisch für Eisenmangel. Die charakteristische Abfolge von Laborveränderungen in der eisenbeschränkten Erythropoese kann nicht nur auf Eisenmangel zurückzuführen sein, sondern auch auf viele andere Störungen, die die Eisenabgabe an das Erythroidmark beeinträchtigen., Infektiöse, entzündliche, bösartige und selten genetische Störungen können Hypoferremien hervorrufen und die Bereitstellung von Eisen für die sich entwickelnden roten Blutkörperchen einschränken (siehe unten). Darüber hinaus können viele der Bedingungen, die Eisen-eingeschränkte Erythropoese produzieren, auch mit Eisenmangel koexistieren.

Zwei weitere Laboruntersuchungen können spezifischere diagnostische Informationen liefern. Um das Fehlen von Speichereisen, das bestimmende Merkmal von Eisenmangel, zu erkennen, kann die Messung des Serums (oder Plasma) Ferritin hilfreich sein., Ferritin ist das Hauptspeicherprotein für intrazelluläres Eisen, aber auch geringe Mengen Ferritin werden in Plasma ausgeschieden. Obwohl die Funktion noch ungewiss ist, scheint die Menge an Ferritin, die synthetisiert und in das Plasma ausgeschieden wird, proportional zur Größe der Eisenspeicher des Körpers zu sein. Die Ferritinkonzentrationen im Plasma nehmen mit abnehmendem Eisenabbau ab.

Die diagnostische Interpretation der Serumferritinkonzentrationen wird oft durch Zustände erschwert, die das Serumferritin unabhängig von den Eisenspeichern des Körpers erhöhen., Serumferritin ist ein Akutphasenreaktant, der bei infektiösen, entzündlichen und malignen Erkrankungen erhöht ist. Lebererkrankungen können auch Gewebeferritine aus geschädigten Hepatozyten freisetzen. Während also ein niedriges Serumferritin (weniger als 12 Mikrog/l) praktisch frei von fehlenden Eisenspeichern ist, schließt ein Serumferritin innerhalb oder oberhalb des Referenzbereichs Eisenmangel nicht aus.

Zum Nachweis eines Eisenmangels im Gewebe kann eine Messung der Serumtransferrinrezeptorkonzentration hilfreich sein. Der lösliche Transferrinrezeptor ist eine abgeschnittene Form des Gewebetransferrinrezeptors., Normalerweise werden etwa 80% der Plasmatransferrinrezeptoren aus dem Erythroidmark abgeleitet, und ihre Konzentration wird hauptsächlich durch die Aktivität des Erythroidmarks bestimmt. Verminderte Spiegel des zirkulierenden löslichen Transferrinrezeptors werden bei Patienten mit Erythroidhypoplasie (aplastische Anämie, chronisches Nierenversagen) gefunden, während erhöhte Spiegel bei Patienten mit Erythroidhyperplasie (Thalassämie) vorliegen major, Sichelzellenanämie, Anämie mit ineffektiver Erythropoese, chronische hämolytische Anämie). Eisenmangel erhöht lösliche Transferrin-Rezeptor-Konzentrationen., Die Plasmatransferrinrezeptorkonzentration spiegelt die gesamte Körpermasse des Geweberezeptors wider; In Ermangelung anderer Zustände, die eine Erythroidhyperplasie verursachen, liefert eine Erhöhung der Plasmatransferrinrezeptorkonzentration ein empfindliches, quantitatives Maß für Eisenmangel im Gewebe.

Insbesondere kann die Messung der Plasmatransferrinrezeptorkonzentration helfen, zwischen der Anämie des Eisenmangels und der Anämie im Zusammenhang mit chronischen Entzündungsstörungen zu unterscheiden., Obwohl die Plasma-Ferritinkonzentration in Bezug auf Eisenspeicher bei Patienten mit Entzündungen oder Lebererkrankungen unverhältnismäßig erhöht sein kann, scheint die Plasmatransferrinrezeptorkonzentration von diesen Störungen weniger betroffen zu sein.

Das Serum-Transferrin-Rezeptor/Serum-Ferritin-Verhältnis scheint die Identifizierung von Eisenmangel bei chronischer Infektion oder Entzündung zu verbessern und bietet derzeit die besten verfügbaren Mittel zur nichtinvasiven Diagnose von Eisenmangel., Nichtsdestotrotz kann derzeit keine einzige nichtinvasive Labormessung oder Kombination von Messungen unter allen Umständen eine bestimmte Diagnose von Eisenmangel liefern. Bleibt die Unsicherheit bestehen, kann die Knochenmarkuntersuchung endgültig sein (siehe unten).

Unter bestimmten klinischen Umständen ist eine therapeutische Eisenuntersuchung ein alternatives Mittel, um die Diagnose eines Eisenmangels zu bestätigen. Ein eindeutiger Beweis dafür, dass Eisenmangel die Ursache einer Anämie ist, kann durch eine spezifische charakteristische Reaktion auf und ausschließlich auf die Behandlung mit Eisen erbracht werden., Das definitive diagnostische Ansprechen besteht aus beiden:

• Eine Retikulozytose, die etwa 3 bis 5 Tage nach Beginn einer adäquaten Eisentherapie beginnt und an den Tagen 8 bis 10 ein Maximum erreicht und dann allmählich abnimmt

• Eine Erhöhung der Hämoglobinkonzentration, die unmittelbar nach der maximalen Retikulozytose beginnt und spätestens 3 Wochen nach Beginn der Eisentherapie und dann anhält, bis sich die Hämoglobinkonzentration wieder normalisiert.,

Eine Reihe verwirrender Faktoren kann die Interpretation der Ergebnisse einer therapeutischen Eisenstudie erschweren, einschließlich der schlechten Einhaltung der Eisentherapie, der Malabsorption von therapeutischem Eisen, des anhaltenden Blutverlusts und der Auswirkungen koexistierender Zustände, insbesondere infektiöser, entzündlicher oder bösartiger Erkrankungen. Trotz eines positiven Ergebnisses mit therapeutischem Eisen muss die zugrunde liegende Ursache des Eisenmangels festgestellt werden.

Welche Bedingungen können Eisenmangel zugrunde liegen?,

Bei unkompliziertem Eisenmangel ist die oben zusammengefasste charakteristische Abfolge von Veränderungen in Laborstudien praktisch pathognomonisch. Im Gegensatz dazu können koexistierende Störungen Veränderungen in eisenbezogenen Messungen hervorrufen, die sowohl diejenigen imitieren als auch verdunkeln, die auf Eisenmangel zurückzuführen sind. Infektion, Entzündung, Malignität, Nieren-und Lebererkrankungen beeinflussen hauptsächlich Indikatoren für den Eisenstatus durch ihre Auswirkungen auf einen gemeinsamen Weg, der die Expression von Hepcidin, dem Hauptkontrolleur der Eisenversorgung und-lagerung des Körpers, moduliert.,

Bei Eisenmangel wird die Hepcidinsynthese unterdrückt. Der Eisenspiegel im Plasma sinkt, weil die Eisenmengen, die durch Makrophagen-Recycling seneszierender Erythrozyten, durch intestinale Absorption und durch Mobilisierung von Speichereisen in Hepatozyten verfügbar sind, die Anforderungen an die Produktion roter Blutkörperchen nicht erfüllen können, was zu einer eisenbeschränkten Erythropoese führt. Im Gegensatz dazu stimulieren Infektionen, Entzündungen, Lebererkrankungen und Malignität typischerweise die Hepcidinproduktion über Zytokin-vermittelte Wege., Der Eisenspiegel im Plasma sinkt und die eisenbeschränkte Erythropoese entwickelt sich, weil die Freisetzung von Eisen aus Makrophagen, Enterozyten und Hepatozyten behindert wird, wodurch die Eisenmengen in den Lagern erhöht werden.

Folglich können infektiöse, entzündliche und bösartige Störungen Veränderungen im Plasma hervorrufen Eisen, Transferrinsättigung, Erythrozyten-Zink-Protoporphyrin, Retikulozyten-Hämoglobingehalt, die Anteile von hypochromen, mikrozytischen Erythrozyten und in Hämoglobin und Hämatokrit, die denen ähneln, die aus Eisenmangel resultieren.,

Die Serumferritinkonzentrationen sind bei unkompliziertem Eisenmangel verringert, bei Infektion, Entzündung und Malignität jedoch erhöht. Wenn sie zusammen auftreten, überwiegt häufig die Wirkung von Infektionen, Entzündungen und Malignität auf die Erhöhung des Serumferritins gegenüber der Abnahme mit Eisenmangel und verdeckt das Vorhandensein von Eisenmangel. Im Gegensatz dazu ist der Anstieg des Serumtransferrinrezeptors mit Eisenmangel weniger von Infektionen, Entzündungen und Malignitäten betroffen. Thalassämie Merkmal kann auch Mikrozytose produzieren, hat aber wenig Einfluss auf andere Indikatoren des Eisenstatus.,

Bei Patienten, die mit Erythropoese-stimulierenden Mitteln zur Behandlung chronischer Nierenerkrankungen oder anderer Erkrankungen behandelt werden, kann der erhöhte Eisenbedarf des Erythroidmarks durch Eisenmobilisierung aus Repleten-Lagern nicht gedeckt werden, was zu Eisen-eingeschränkter Erythropoese führt. Dieser Zustand, der manchmal als „funktioneller Eisenmangel“ bezeichnet wird, obwohl Eisen vorhanden ist, ist eine Form der eisenbeschränkten Erythropoese, die auf einen stimulierten erythropoetischen Eisenbedarf zurückzuführen ist.,

In seltenen Fällen kann ein ähnliches Muster durch endogene Erhöhungen des Erythropoetins aufgrund von Anämie, Hypoxämie und anderen Zuständen auftreten. Die Laboruntersuchung zeigt das Muster der eisenbeschränkten Erythropoese mit einem Serumferritin im Referenzbereich oder erhöht und einer erhöhten Serumtransferrinrezeptorkonzentration. Die CHr kann der früheste Indikator sein, der die erythropoetische Nachfrage nach Eisen stimuliert, das verfügbare Angebot übersteigt.

Selten werden Laborindikatoren für den Eisenstatus durch eine Vielzahl vererbter Störungen des Eisenstoffwechsels verändert., Die Notwendigkeit einer weiteren Berücksichtigung einer genetischen Grundlage für Eisenmangel wird durch eine lebenslange Vorgeschichte abnormaler Eisenstudien in Verbindung mit einer eisenresistenten Anämie angedeutet.

Wann müssen Sie aggressivere Tests durchführen lassen:

Wenn die Unsicherheit über die Diagnose eines Eisenmangels nach sorgfältiger Laboruntersuchung der Indikatoren für den Eisenstatus bestehen bleibt, kann die Knochenmarkuntersuchung endgültig sein., Die Knochenmarkaspiration und-biopsie liefert Informationen über Folgendes:

• Makrophagen-Speichereisen, durch semiquantitative Einstufung von mit preußischem Blau gefärbtem Markhämosiderin oder, falls erforderlich, durch chemische Messung von nicht-hämatischem Eisen

• Eisenzufuhr zu erythroiden Vorläufern, durch Bestimmung des Anteils und der Morphologie von Marksideroblasten (dh Normoblasten mit sichtbaren Eisenaggregaten im Zytoplasma)

• Allgemeine morphologische Merkmale der Hämatopoese., Wenn Eisenmangel vorhanden ist, fehlen Eisenspeicher; Wenn die Anämie der chronischen Krankheit allein verantwortlich ist, sind Eisenspeicher vorhanden und typischerweise erhöht.

Welche bildgebenden Untersuchungen (falls vorhanden) sind hilfreich?

Zur Diagnose eines Eisenmangels sind keine bildgebenden Untersuchungen indiziert, obwohl sie bei der Feststellung der zugrunde liegenden Ursache für den Eisenmangel hilfreich sein können.

Welche Therapien sollten, die Sie initiieren, sofort und unter welchen Umständen – auch wenn Ursache ist die unbekannte?,

In seltenen Fällen kann eine schwere Eisenmangelanämie eine sofortige Transfusion roter Blutkörperchen erfordern, um eine Herz-oder zerebrale Ischämie zu verhindern. Eine Transfusion roter Blutkörperchen kann auch erforderlich sein, um Patienten zu unterstützen, deren chronische Eisenverlustrate die mit einer parenteralen Therapie mögliche Ersetzungsrate übersteigt.

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Eisenmangel haben klinische Studien gezeigt, dass die Behandlung mit intravenösem Eisen die Ergebnisse verbessert.

Welche Therapie ist bei Eisenmangel indiziert?,

Im Allgemeinen kann die Eisentherapie bei Eisenmangel aufgeschoben werden, bis die zugrunde liegende Ursache für den Eisenmangel identifiziert ist. Wenn eine koexistente Infektion oder Entzündung vorliegt, sollte Eisen zurückgehalten werden, bis diese Störungen behoben oder gut kontrolliert sind.

Für die meisten Patienten ist orales Eisen aufgrund seiner Wirksamkeit, Sicherheit und Wirtschaftlichkeit die Behandlung der Wahl., Die orale Eisentherapie sollte mit einem eisenhaltigen Eisensalz beginnen, das getrennt von den Mahlzeiten in drei oder vier geteilten Dosen eingenommen wird und bei Erwachsenen täglich 150 bis 200 mg elementares Eisen oder bei Kindern 3 mg Eisen pro Kilogramm Körpergewicht liefert. Einfache Eisenpräparate sind am besten absorbiert und am wenigsten teuer. Eisensulfat wird am häufigsten verwendet, entweder als Tabletten mit 60 bis 70 mg Eisen für Erwachsene oder als flüssiges Präparat für Kinder.

Die Verabreichung zwischen den Mahlzeiten maximiert die Absorption., Bei Patienten mit einer Hämoglobinkonzentration von weniger als 10 g/dl liefert dieses Regime zunächst ungefähr 40 bis 60 mg Eisen täglich für die Erythropoese, wodurch die Produktion roter Blutkörperchen auf das Zwei-bis Vierfache ansteigen kann normal und die Hämoglobinkonzentration steigt um ungefähr 0, 2 g/dl/Tag. Ein Anstieg der Hämoglobinkonzentration von mindestens 2g/dl nach 3-wöchiger Therapie wird im Allgemeinen als Kriterium für ein adäquates therapeutisches Ansprechen verwendet.

Bei milderer Anämie kann eine tägliche Einzeldosis von etwa 60 mg Eisen pro Tag ausreichend sein., Nachdem die Anämie vollständig korrigiert wurde, sollte das orale Eisen weiterhin das Eisen ersetzen, entweder empirisch für weitere 4 bis 6 Monate oder bis die Plasma-Ferritinkonzentration etwa 50microg/L übersteigt.Die meisten Patienten sind in der Lage, eine orale Eisentherapie ohne Schwierigkeiten zu tolerieren, aber 10 bis 20% können Symptome haben, die auf Eisen zurückzuführen sind. Die häufigsten Nebenwirkungen sind gastrointestinale und können normalerweise durch Verabreichung von Eisen mit Nahrung und Verringerung der Dosis behandelt werden., Diese Maßnahmen verringern die täglich aufgenommene Eisenmenge und verlängern dadurch die Behandlungsdauer, aber Eile bei der Korrektur von Eisenmangel ist selten erforderlich.,

Die parenterale Eisentherapie sollte trotz der Verringerung des Risikos von Nebenwirkungen mit neueren Präparaten für den Ausnahmepatienten reserviert werden, der trotz wiederholter Änderungen des Dosierungsschemas entweder unverträglich gegenüber oralem Eisen bleibt, Eisen malabsorbiert oder Eisenbedarf hat, der durch orale Therapie nicht gedeckt werden kann chronische unkontrollierbare Blutungen oder andere Blutverlustquellen wie Hämodialyse oder ein koexistierender chronischer Entzündungszustand wie entzündliche Darmerkrankungen., Für Nierendialysepatienten, die mit Erythropoese-stimulierenden Mitteln behandelt werden, wird eine intravenöse Eisentherapie empfohlen.

Welche anderen Therapien sind hilfreich, um Komplikationen zu reduzieren?

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Was sollten Sie dem Patienten und der Familie über die Prognose sagen?

Dem Patienten und der Familie sollte gesagt werden, dass die Prognose für Eisenmangel selbst ausgezeichnet ist und dass eine ausgezeichnete Reaktion auf orales oder parenterales Eisen erwartet werden kann. Die Gesamtprognose wird durch die zugrunde liegende Ursache des Eisenmangels bestimmt.,

Sowohl ein subjektives als auch ein klinisches Ansprechen auf die Behandlung kann in den ersten Tagen nach Beginn der Behandlung erwartet werden. Ein verbessertes Wohlbefinden kann der hämatologischen Reaktion vorausgehen. In Ermangelung komplizierender Faktoren wird eine Retikulozytose innerhalb von 3 bis 5 Tagen erwartet, erreicht einen Höhepunkt von Tagen 8 bis 10 und nimmt dann allmählich ab. Ein Anstieg des Hämoglobins folgt der Retikulozytose und sollte innerhalb des Referenzbereichs von 6 Wochen liegen.

„Was wäre wenn“ – Szenarien.,

Wenn das erwartete vollständige Ansprechen auf die Eisentherapie nicht auftritt, sollte eine vollständige Neubewertung des Patienten durchgeführt werden. Meistens ist die Schwierigkeit das Ergebnis eines Diagnosefehlers, wobei die Anämie, die auf eine eisenbeschränkte Erythropoese aufgrund einer Infektion, Entzündung oder Malignität zurückzuführen ist, mit Eisenmangelanämie verwechselt wird. Ein anhaltender okkulter Blutverlust kann zu einer unvollständigen Reaktion führen. Andere Ernährungsmängel, Leber-oder Nierenerkrankungen oder infektiöse, entzündliche oder bösartige Erkrankungen können die Genesung verzögern., Eine genetische Grundlage für Eisenmangel sollte in Betracht gezogen werden, wenn diese Möglichkeiten ausgeschlossen werden können und die Anämie nicht vollständig auf die parenterale Therapie anspricht, insbesondere bei Vorliegen einer lebenslangen Vorgeschichte.

Wenn das erwartete vollständige Ansprechen bei oraler Eisentherapie nicht erreicht wird, sollte die Angemessenheit der verwendeten Eisenform und-dosis überdacht, die Einhaltung des Behandlungsschemas überprüft und schließlich die Möglichkeit einer Malabsorption in Betracht gezogen werden., Ein Screening-Test auf Eisenmalabsorption ist die Verabreichung von 100 mg elementarem Eisen als Eisensulfat in einer flüssigen Zubereitung an den Fastenpatienten, gefolgt von Messungen der Plasmaeisenkonzentrationen 1 und dann 2 Stunden später.

Bei einem Eisenmangel-Patienten mit einer anfänglichen Plasmaeisenkonzentration von weniger als 50 mg/dl wird eine Erhöhung der Plasmaeisenkonzentration von 200 auf 300 mg / dl erwartet. Ein Anstieg der Plasma-Eisenkonzentration von weniger als 100 mg/dl deutet auf eine Malabsorption hin und kann ein Indiz für eine Kleindarmbiopsie sein.,

Pathophysiologie

Eisenmangel resultiert aus einem anhaltenden Anstieg des Eisenbedarfs über die Eisenversorgung. Der Eisenbedarf ist die Summe der physiologischen Bedürfnisse (für die kleinen täglichen Verluste an Körperzellen und Flüssigkeiten, für Verluste während der Menstruation und Schwangerschaft bei Frauen und für das Wachstum bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen) und zusätzliche Mengen für den Ersatz von pathologischen Verlusten (meistens irgendeine Form von Blutverlust). Bei normalen Männern beträgt der tägliche basale Eisenverlust etwas weniger als 1,0 mg / Tag. Bei gesunden menstruierenden Frauen beträgt der tägliche basale Eisenverlust etwa 1,5 mg / Tag., Im Eisenhaushalt werden diese physiologischen Verluste mit der Eisenversorgung abgeglichen, die sich aus der kontrollierten Aufnahme entsprechender Eisenmengen aus der Nahrung ergibt.

Das Eisengleichgewicht wird durch Hepcidin, den Hauptkontrolleur für die Eisenversorgung und-lagerung des Körpers, durch Wechselwirkung mit Ferroportin aufrechterhalten, einem Transmembranprotein, das der einzige bekannte zelluläre Eisenexporteur beim Menschen ist. Hepcidin bindet an Ferroportin, induziert dessen Internalisierung und Abbau und hemmt dadurch den Eisenausfluss aus den Hauptquellen von Plasmaeisen: Makrophagen, Zwölffingerdarm-Enterozyten und Hepatozyten.,

Unter physiologischen Bedingungen ist die hepatische Hepcidinproduktion der Mechanismus, durch den die Eisenversorgung des Körpers mit dem Eisenbedarf koordiniert wird. Wenn sich die Eisenspeicher des Körpers ausdehnen, erhöht sich die Hepcidinproduktion. Inkremente im Plasma Hepcidin reduzieren die Menge an Ferroportin in Zellmembranen, was zu einem sofortigen Abfall der Plasma-Eisenkonzentration führt, indem die Makrophagen-Freisetzung von Eisen aus seneszierenden roten Blutkörperchen verringert wird, die Abgabe von Eisen aus Enterozyten, die Eisen aus der Nahrung aufnehmen, verringert und die Freisetzung von Eisen in Hepatozyten hemmt., Umgekehrt nimmt die Hepcidinproduktion ab, wenn sich die Eisenspeicher des Körpers zusammenziehen. Dekremente der Plasma-Hepcidin-Konzentration erhöhen die Menge an Ferroportin, was zu einem Anstieg der Plasma-Eisenkonzentration als Folge einer verstärkten Abgabe von Makrophagen, einer erhöhten Eisenaufnahme aus der Nahrung aus Enterozyten und der Mobilisierung von Speichereisen aus Hepatozyten führt.

Zusätzlich zu diesen Wirkungen der Körpereisenspeicher wird die Hepcidinproduktion durch Entzündungen stimuliert und durch erhöhte Erythropoese gehemmt., Abhängig von den klinischen Umständen können die Auswirkungen einer Entzündung oder einer erhöhten Erythropoese auf die hepatische Hepcidinsynthese über die Auswirkungen der Körpereisenspeicher überwiegen.,

Die häufigste pathologische Ursache für einen erhöhten Eisenbedarf, der zu Eisenmangel führt, ist Blutverlust, der in der Regel gastrointestinalen Ursprungs von jeder hämorrhagischen Läsion ist, einschließlich Malignität, Geschwür, Gastritis, drogeninduzierten Läsionen (Alkohol, Salicylate, Steroide und nichtsteroidale entzündungshemmende Mittel) und parasitäre Infektionen (Hakenwurminfektion, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum und schwere Trichuris trichiura)., Seltener kann der urogenitale Blutverlust (einschließlich chronischer Hämoglobinurie und Hämosiderinurie infolge paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie oder chronischer intravaskulärer Hämolyse) verantwortlich sein. Wiederholte Blutspende kann auch zu Eisenmangel führen. Bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen kann der Bedarf an Eisen für das Wachstum das Angebot aus der Ernährung und den Geschäften übersteigen.

Eine gestörte Eisenaufnahme an sich kann die Eisenversorgung einschränken, ist aber nicht selten die einzige Quelle für Eisenmangel., Nichtsdestotrotz können Zöliakie, Autoimmun -, atrophische oder Helicobacter-pylorigastritis bei Patienten, bei denen die gastrointestinale Untersuchung keine Blutverlustquelle identifiziert, sowie bei Patienten, die nicht auf eine orale Eisentherapie reagieren, verantwortlich sein.

Welche anderen klinischen Manifestationen können mir helfen, Eisenmangel zu diagnostizieren?

Ein relativ spezifisches Symptom für Eisenmangel ist Pagophagie, eine Variante von Pica, die durch den obsessiven Verzehr von Eis gekennzeichnet ist., Die Anamnese sollte auch Symptome hervorrufen, die mit Störungen verbunden sind, die eine hohe Prävalenz von Eisenmangel aufweisen, einschließlich Herzinsuffizienz, pulmonaler arterieller Hypertonie und Restless-Legs-Syndrom (Ekbom-Syndrom), einer neurologischen Störung, die durch ein belastendes Bedürfnis oder einen Drang gekennzeichnet ist, die Beine zu bewegen (Akathisie)., Charakteristische körperliche Befunde treten nur bei einem kleinen Teil der Patienten mit Eisenmangel auf, umfassen jedoch Koilonychien (dünne, brüchige Fingernägel mit der distalen Hälfte des Nagels in konkaver oder „Löffelform“) und blaue Sklerose (ein bläulicher Farbton der Sklerose, von dem angenommen wird, dass er auf eine Ausdünnung der Sklerose zurückzuführen ist, wodurch die Aderhaut sichtbar wird). Glossitis und eckige Stomatitis sind andere, viel weniger spezifische körperliche Manifestationen.

Welche weiteren Laboruntersuchungen können bestellt werden?,cy oder simulieren einige der Labormerkmale von Eisenmangel, einschließlich Eisen-refraktärer Eisenmangelanämie (Mutationen in TMPRSS6, Kodierung Matriptase-2), Atransferrinämie (Mutationen in TF, Kodierung Transferrin), Aceruloplasminämie (Mutationen in CP, Kodierung Ceruloplasmin), zweiwertiger Metalltransporter 1 (DMT1) Mangel (Mutationen in SLC11A2, Kodierung DMT1 {zweiwertiger Metalltransporter 1]), einige Formen der Ferroportin-Krankheit (Mutationen in SLC40A1, Kodierung Ferroportin), Hämoxygenase-1-Mangel (Mutationen in HMOX1, Kodierung Hämoxygenase 1) und mehrere vererbte sideroblastische Anämien.,

Was ist der Beweis?

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