Wir alle erben zwei Kopien jedes autosomalen Gens, eine Kopie von unserer Mutter und eine von unserem Vater. Beide Kopien sind für die Mehrheit dieser Gene funktionell; jedoch, in einer kleinen Teilmenge wird eine Kopie in einer Eltern-of-Origin-abhängigen Weise ausgeschaltet. Diese Gene werden als „eingeprägt“ bezeichnet, da eine Kopie des Gens epigenetisch markiert oder entweder im Ei oder im Sperma eingeprägt war. Somit, die allelische Expression eines eingeprägten Gens hängt davon ab, ob es in einem männlichen oder weiblichen der vorherigen Generation residierte., Die Imprinted Expression kann auch zwischen Geweben, Entwicklungsstadien und Spezies variieren (Reik und Walter, Genomic imprinting: parental influence on the genome. Nat (Genet 2: 21-32, 2001).

Das Phänomen der genomischen Prägung entwickelte sich vor über 150 Millionen Jahren in einem gemeinsamen Vorfahren von Beuteltieren und eutherianischen Säugetieren (Killian et al., M6P/IGF2R imprinting evolution bei Säugetieren. Mol Zelle 5: 707-716, 2000). So entwickelte sich die genomische Prägung bei Säugetieren mit dem Aufkommen der Lebendgeburt., Seine Entwicklung erfolgte offenbar aufgrund eines elterlichen Kampfes zwischen den Geschlechtern, um den mütterlichen Ressourcenaufwand für die Nachkommen zu kontrollieren (Haig, Generationswechsel: genetische Konflikte der Schwangerschaft. Am J Reprod Immunol 35: 226-232, 1996). Väterlich exprimierte eingeprägte Gene neigen dazu, das Wachstum zu fördern, während sie von jenen Genen unterdrückt werden, die mütterlich exprimiert werden. So verbessern väterlich exprimierte Gene die Extraktion von Nährstoffen aus der Mutter während der Schwangerschaft, während das mütterliche Genom versucht, es zu begrenzen., Dieser genetische Kampf zwischen Mutter und Vater scheint sich auch nach der Geburt fortzusetzen, da Mäusen, denen väterlich exprimiertes Peg1 fehlt (Lefebvre et al., Abnormales mütterliches Verhalten und Wachstumsverzögerung im Zusammenhang mit dem Verlust des eingeprägten Gens Mest. Nat Genet : 163-169, 1998) und Peg3 (Li et al., Regulation der mütterlichen Verhalten und Nachkommen Wachstum von paternally ausgedrückt Peg3. Wissenschaft 284: 330-333, 1999) haben das mütterliche Pflegeverhalten reduziert.,

Eingeprägte Gene sind Anfälligkeitsziele für zahlreiche menschliche Pathologien, da ihr funktioneller haploider Zustand es ermöglicht, dass eine einzelne genomische oder epigenomische Veränderung ihre Funktion dysreguliert, was möglicherweise katastrophale gesundheitliche Auswirkungen hat. Prägeanomalien manifestieren sich häufig als entwicklungs-und neurologische Störungen, wenn sie während der frühen Entwicklung auftreten, und als Krebs, wenn sie später im Leben verändert werden., Insbesondere wurden Prägestörungen mit Angelman-und Prader-Willi-Syndromen, Alzheimer-Krankheit, Autismus, bipolarer Störung, Diabetes, männlicher sexueller Orientierung, Fettleibigkeit und Schizophrenie in Verbindung gebracht.sowie eine Reihe von Krebsarten: Blase, Brust, Gebärmutterhals, Kolorektal, Speiseröhre, hepatozellulär, Lunge, Mesotheliom, Eierstock, Prostata, Hoden und Leukämie, unter anderem (Falls et al, Genomischer Prägung: Implikationen für menschliche Krankheiten. Am Jirol 154: 635-47, 1999; Jirtle, Genomic imprinting and cancer. Exp (Res 248: 18-24, 1999).,

Die Mechanismen zum Prägen sind noch unvollständig definiert, aber sie beinhalten epigenetische Modifikationen, die gelöscht und dann während der Erzeugung von Eiern und Spermien zurückgesetzt werden. Neuere Forschungen zeigen, dass mütterliche methyl mangelhafte Ernährung während der Schwangerschaft verändern kann, die Ausdruck imprinted Gene in den Nachkommen (Waterland et al., Post-weaning Ernährung wirkt sich auf genomische Prägung bei der insulin-wie Wachstum Faktor 2 (Igf2) locus. Hum Mol Genet 15: 705-716, 2006). Dies macht geprägte Gene zu epigenetischen Zielen für Umweltinteraktionen mit dem Genom., Da die eingeprägten Gene zwischen den Arten erheblich variieren, müssen sie nicht nur bei Mäusen identifiziert werden (Luedi et al., Genomweite Vorhersage der eingeprägten murinen Gene. Genome Res 15: 875-884, 2005), aber auch beim Menschen, wenn wir menschliche Krankheiten und die Auswirkungen chemischer und physikalischer Agenzien in ihrer Ätiologie verstehen wollen.