HIV-Virus ist eines der drängendsten Gesundheitsprobleme der modernen Welt gegenüber. Seit dem ersten gemeldeten Fall von HIV/AIDS im Jahr 1981 sind über 25 Millionen Menschen gestorben. Von den Millionen von Menschen, die jedes Jahr mit dem HIV-Virus infiziert sind, haben nur wenige eine HIV/AIDS-Resistenz gezeigt. Eine genetische Mutation, die hauptsächlich bei Menschen europäischer Abstammung auftritt, verzögert das Fortschreiten von AIDS und führt in einigen Fällen sogar zu Immunität.,

HIV ist das virus, das bewirkt, dass das Syndrom AIDS steht für “ acquired immune deficiency syndrome. Einmal mit HIV infiziert, kann eine Person viele Jahre ohne AIDS leben. Nachdem eine Person mit HIV infiziert ist, sucht das Virus die körpereigenen Immunzellen aus und bindet sich an sie in der Hoffnung, mehr Viruspartikel zu produzieren. Das „Hauptziel“ von HIV sind CD4-Immunzellen. In den akuten Stadien der Infektion zerstört das Virus viele CD4-Zellen und produziert viele Viruspartikel., Im Gegenzug geht das Immunsystem in Overdrive, um zu versuchen, Infektionen abzuwehren. Nach dem akuten Stadium tritt das Virus in eine klinische Latenzzeit ein, die viele Jahre dauern kann. Während dieser Zeit ist das Virus aktiv, vermehrt sich aber minimal. Im letzten Stadium der Infektion, AIDS, sinkt die Anzahl der CD4-Zellen deutlich unter das normale Niveau. Das körpereigene Immunsystem wird kritisch geschädigt und lässt die Person anfällig für Krankheiten.

Eine genetische Mutation, die als CCR5-delta 32 bekannt ist, ist für die beiden Arten von HIV-Resistenzen verantwortlich., CCR5-delta 32 behindert die Fähigkeit von HIV, Immunzellen zu infiltrieren. Die Mutation bewirkt, dass sich der CCR5-Co-Rezeptor an der Außenseite der Zellen kleiner als gewöhnlich entwickelt und nicht mehr außerhalb der Zelle sitzt. CCR5 Co-Rezeptor ist wie Tür, die HIV-Eingang in die Zelle ermöglicht. Die CCR5-delta 32-Mutation verriegelt gewissermaßen „die Tür“, wodurch verhindert wird, dass HIV in die Zelle eindringt. 1% der Menschen, die von Nordeuropäern abstammen, insbesondere Schweden, sind immun gegen HIV-Infektionen. Diese glücklichen Menschen sind homozygote Träger des mutierten Gens-was bedeutet, dass sie eine Kopie von ihren beiden Eltern geerbt haben., Weitere 10 -15% (die Zahl hat sogar vorgeschlagen, 18% zu sein) von Menschen mit europäischem Erbe erbten eine Kopie des Gens. Nur eine Kopie der Mutation verhindert keine Infektion. Es verringert jedoch die Infektionschancen des Trägers und verzögert den Fortschritt von AIDS. Da das CCR5-Delta 32 hauptsächlich an die eurasische Region gebunden ist, wurde die Mutation nicht bei Afrikanern, Ostasiaten oder Indianern gefunden.

Warum tritt die CCR5-delta 32-Mutation nur bei Menschen europäischer Abstammung auf? Es gibt noch keine solide Antwort auf diese Frage, aber viele Theorien wurden vorgeschlagen., Was Forscher wissen, ist, dass die Mutation länger in der Bevölkerung war als HIV Menschen infiziert hat. Wie lange die Mutation beim Menschen war, hängt davon ab, welchen Wissenschaftler Sie fragen. Schätzungen reichen von 700 bis 2900 Jahren. Eine Hypothese legt nahe, dass die Mutation aus den Wikingern stammt. Die Forscher stellten fest, dass die Mutation eine Nord-Süd-Cline aufweist. Das Gen tritt bei Nordeuropäern häufiger auf als bei Südeuropäern. Einige Wissenschaftler schreiben dieses Muster den Wikingerinvasionen zu., Es wird geschätzt, dass das Allel vorhanden war, in Skandinavien 1.000 bis 1,2000 Jahre

agoThrough Ihre Invasionen der Wikinger verbreiten Sie das Allel von Scandanavia Island, Russland, zentral-und Südeuropa. Damit eine Mutation in einer Population vorherrscht, muss es einen vorteilhaften Grund dafür geben. Andernfalls würde die Mutation nicht Generation für Generation weitergegeben. Entlang dieser Argumentation haben Wissenschaftler vorgeschlagen, dass frühere Epidemien die treibende Kraft hinter der Prävalenz der Mutation bei Europäern waren., Wissenschaftler vermuten, dass die Mutation den Menschen einen Vorteil gegenüber der Epidemie verschaffte. Dies gab diesen Individuen eine erhöhte Überlebenschance und die Fähigkeit, das betroffene Allel zu reproduzieren und weiterzugeben. Beweise aus der Mutation vor 700 Jahren stimmen perfekt mit dem Schwarzen Tod überein. Nach dieser Idee trieb der Schwarze Tod die natürliche Auslese in der menschlichen Bevölkerung an. Diejenigen mit der Mutation überlebten die Pest eher und gaben ihre Gene weiter als diejenigen, ohne die der Prozentsatz der Menschen mit der Mutation zunahm., Pocken sind eine weitere Epidemie, die vorgeschlagen wurde. Diejenigen, die Pocken bevorzugen, haben Kontinuität auf ihrer Seite. Im Gegensatz zum Schwarzen Tod waren Pocken „kontinuierlich“, sagt Alison Galvani, Professorin für Epidemiologie an der Yale University. Galvani stellt fest, dass die Langlebigkeit der Pocken einen Grund dafür bot, dass sich die Mutation über die Generationen hinweg fortsetzte. HIV und Pocken teilen auch eine wichtige Ähnlichkeit. Beide nutzen den CCR5-Rezeptor, um andere Zellen zu infiltrieren. Zufall? Ich weiß es nicht., Es ist jedoch interessant zu glauben, dass die Mutation vor mehreren hundert Jahren als Schutzmittel gegen Pocken hätte auftreten können, über Generationen überlebt haben und dann zufällig auch HIV-Resistenz bieten können.

CCR5-Delta 32 ist spannend. Es bietet Möglichkeiten für neue Möglichkeiten zum Schutz vor HIV. Viele fragen sich, ob Gentests noch verfügbar sind, um zu sehen, ob man die Mutation hat. Es gibt einige Tests zur Verfügung (nur Google CCR5-32 Delta-Tests und Sie werden sehen), aber es ist noch nicht weit verbreitet oder weithin empfohlen. Die Mutation ist nicht vollständig narrensicher., Fälle von homozygoten Trägern, die sich mit HIV infiziert haben, wurden berichtet. Diese wenigen Ausnahmen haben Gesundheitsbeamte davon abgehalten, Gentests aus ethischen Gründen vollständig zu unterstützen. Es wäre nicht klug für diejenigen mit der Mutation anzunehmen, dass sie einen gefährlichen Lebensstil führen und gesund bleiben können. Zu verstehen, wie und warum bestimmte Menschen mit Hilfe von CCR5-32 Delta gegen HIV/AIDS resistent sind, wird hoffentlich zu neuen und sehr erfolgreichen Behandlungen in unserem Leben führen.

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Bilder:

HIV-Virionen. CDC.,

Pleiotrop (via Wikimedia Commons).