Retroviren infizieren eine Vielzahl von Tierarten und verursachen eine Vielzahl von Krankheiten, darunter Tumore, Verschwendungs-und Autoimmunerkrankungen, Immunschwächesyndrome sowie aplastische und hämolytische Anämien.

Sie sind umhüllte Viren mit einem RNA-Genom. Der Name leitet sich von der Tatsache ab, dass das Viruspartikel eine RNA-abhängige DNA-Polymerase (Reverse Transkriptase) enthält. Dieses Enzym wandelt das RNA-Genom in DNA um, die sich dann in die chromosomale DNA des Wirts integriert., Die umgekehrte Transkriptase ist sehr fehleranfällig und schnelle genetische Variation ist ein Merkmal dieser Gruppe von Viren.

Die Gattung ist in 5 Untergattungen unterteilt.
Mitglieder von 2 dieser Gattungen verursachen Krankheiten beim Menschen, nämlich Delta-Retroviren (HTLV 1 und 2) und Lentiviren (HIV 1 und 2).,

Genomorganisation

LTR – Lange terminale Wiederholung – nicht kodierende regulatorische Sequenzen an jedem Ende des Genoms, die für die Integration in das Wirtschromosom notwendig sind und die auch die Genexpression kontrollieren
Gag – Codes für die Kernproteine, strukturelle Virionkomponenten
pol – Reverse – Transkriptase (Polymerase)
env – Hüllglykoprotein
onc-Onkogen

Onkogene

Einige Retroviren enthalten onkogenes. Sie werden so genannt, weil ihre Expression in virusinfizierten Zellen mit der Tumorentwicklung verbunden ist., Retrovirale Onkogene werden von zellulären Genen abgeleitet, die während der viralen Integration in die Wirts-DNA aufgenommen wurden, weit zurück in der Evolution: Die meisten Onkogene kodieren für Proteine mit wachstumsfördernden Eigenschaften (wie Wachstumsfaktoren, Wachstumsfaktorrezeptoren oder Proteine, die den Zellzyklus steuern). Ihre Expression kann zu einer unkontrollierten Proliferation der infizierten Zelle führen. Dies kann zur Tumorentwicklung beitragen. Keiner der Retroviren, von denen bekannt ist, dass er Menschen infiziert, hat Onkogene.

Defektes Virus

Viele tierische Retroviren sind defekt., Defekte Viren sind Viren, die ein für die Replikation essentielles Gen verloren haben und daher nur dann produktiv infiziert werden können, wenn die Zelle, in der sich das Virus befindet, mit einem Helfervirus superinfiziert ist, das die Funktion des verlorenen Gens liefern kann.

Endogene retrovirale Sequenzen

Die Integration in Wirts-DNA ist ein entscheidender Schritt im Replikationszyklus aller Retroviren. Dies tritt normalerweise in somatischen Zellen auf. Während ihrer Co-Evolution mit Wirbeltieren haben sich jedoch einige Retroviren in die Keimzellen-DNA integriert., Dies bedeutet, dass das Retrovirus-Genom Teil des genetischen Materials jeder Zelle ist und von Generation zu Generation weitergegeben wird. Erstaunliche elf Prozent des menschlichen Genoms bestehen aus diesen endogenen retroviralen Sequenzen. Glücklicherweise sind sie alle defekt und eine virale Replikation tritt nicht auf.

Menschliche Retroviren

Bisher wurden sechs humane Retroviren identifiziert. Alle infizieren T-Zellen.,

HTLV 1-T-Zell-Leukämien / Lymphome, tropische spastische Paraparese

HTLV 2-Keine bekannte Pathologie

HIV 1 & 2 – AIDS

Kürzlich wurden bei einigen Personen aus Zentralafrika zwei neue humane Retroviren identifiziert. Sie sind mit HTLV1 und 2 verwandt und wurden HTLV 3 und 4 genannt. Ihnen wurde noch keine Pathologie zugeschrieben.

HTLV 1

Epidemiologie

HTLV1 ist weltweit verbreitet, aber es gibt hyperendämische Herde im Südwesten Japans, in der Karibik und in Teilen Westafrikas., In Gebieten mit hoher Inzidenz können bis zu 30% der Erwachsenen infiziert sein. Die Seroprävalenz nimmt mit zunehmendem Alter zu; Infektion ist doppelt so häufig bei Frauen. Clustering von Infektionen in Familien ist üblich. Die Ausbreitung erfolgt durch Bluttransfusion und Geschlechtsverkehr sowie durch Mutter-Kind-Übertragung durch Stillen.

Klinische Merkmale

Die überwiegende Mehrheit der mit diesem Virus infizierten Personen behandelt es asymptomatisch und entwickelt niemals eine Krankheit. Sie können jedoch eine (oder mehrere) der folgenden Komplikationen entwickeln:
1. T-Zell-Leukämie/Lymphom., Aggressiver Tumor von CD4-Zellen, der Haut und Gehirn infiltriert. Tumore entstehen erst nach längerer Latenzzeit. Etwa 5% der HTLV 1-infizierten Personen entwickeln diese Malignität. Bösartige Erkrankungen treten häufiger bei Personen auf, die früh im Leben eine Infektion bekommen.

1. HTLV1 assoziierte Myelopathie/Tropische spastische paraparesis. Dies ist eine aggressive nicht demyelinisierende spastische Paraparese. Patienten mit einem allmählichen Auftreten einer symmetrischen spastischen Schwäche, die hauptsächlich die unteren Gliedmaßen betrifft., Das lebenslange Risiko, diese Störung bei infizierten Patienten zu entwickeln, beträgt etwa 2%. Das Risiko ist größer, wenn eine Infektion im Erwachsenenalter erworben wird.
2. Infektiöse Dermatitis Chronisches / rezidivierendes Ekzem von Kopfhaut, Achselhöhlen, Leistengegend, Ohr, Augenlidern, para-nasaler Haut und Hals. Beginn tritt in der frühen kindheit. Kinder, die diesen Zustand entwickeln, haben ein höheres Risiko, später im Leben an T-Zell-Leukämie oder Myelopathie zu erkranken.,
3. Uveitis

Labordiagnostik

HTLV 1 spezifischer 1gG-Antikörper, ELISA und Western Blot
HTLV1-provirale DNA in weißen Blutkörperchen, nachgewiesen durch PCR

HTLV 2

Dieses Virus teilt eine umfangreiche Nukleinsäuresequenz-Homologie mit HTLV 1. Es wurde zuerst von einem Patienten mit Haarzellenleukämie isoliert, aber es wurde noch keine spezifische Pathologie zugeschrieben.,

HIV 1 und 2

Hintergrund

Im Frühjahr 1981 litt eine Gruppe zuvor gesunder homosexueller Männer in New York und Los Angeles an schweren Immunschwächezuständen, die mit schweren opportunistischen Infektionen und seltenen Malignitäten einhergingen. Bis 1982 war die Erkrankung als erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS) bezeichnet worden. Es wurde zu diesem Zeitpunkt erkannt, dass es eine infektiöse Ätiologie hatte, da die Krankheit durch Bluttransfusionen und Blutprodukte übertragen werden konnte.,

1983 wurde aus den T-Zellen eines Patienten mit persistierender generalisierter Lymphadenopathie ein neues Retrovirus namens Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (jetzt HIV 1 genannt) isoliert.

1986 wurde ein zweites eng verwandtes Virus namens HIV 2 von einem Patienten aus Westafrika mit AIDS isoliert.

Derzeit (2010) werden weltweit etwa 34 Millionen Menschen infiziert, davon 22 Millionen in Afrika südlich der Sahara. HIV 1 ist die Hauptursache für die AIDS-Pandemie; HIV 2 ist von geringerer Virulenz und die Infektion ist weitgehend auf Westafrika beschränkt geblieben.,

Herkunft

AIDS ist eine neue Krankheit beim Menschen. Alle wissenschaftlichen Beweise deuten darauf hin, dass die Krankheit in Afrika aufgetreten ist. Der Grund dafür ist, dass HIV sehr eng mit Viren verwandt ist, die afrikanische Affen infizieren, nämlich den Simian Immunodeficiency Viruses (SIV). Mindestens 10 Kreuzungen der Artbarriere vom Affen zum Menschen haben zu menschlichen Infektionen mit HIV-Stämmen geführt.
Sieben Kreuzungen führten zu HIV2-Stämmen; einer führte zu den Stämmen der HIV1-Gruppe M. (Die Stämme der HIV-1-Gruppe M sind für die aktuelle Pandemie verantwortlich.,) Zwei weitere Kreuzungen haben die Stämme der HIV-1-Gruppe O und N hervorgebracht (die Gruppen O und N sind stark divergierende HIV-1-Stämme, die nur bei einigen wenigen Personen in der Gruppe gefunden wurden). Eine weitere HIV – 1-Variante (Gruppe P) wurde bei einer aus Kamerun stammenden Person beschrieben.

HIV 2 ist am engsten mit einem SIV-Stamm verwandt, der rußige Mangabey-Affen infiziert. Es wird angenommen, dass das Virus in den 1940er Jahren in die menschliche Bevölkerung gelangt ist. Es ist weniger ansteckend und verursacht eine trägere Krankheit als HIV 1. Die Infektion blieb weitgehend auf Westafrika beschränkt.,

HIV – 1-Stämme sind am engsten mit SIV-Stämmen verwandt, die Schimpansen infizieren. Bei den Stämmen der Gruppe M wird angenommen, dass das Virus in den 1930er Jahren in die menschliche Bevölkerung gelangt ist. Im Laufe der Jahre hat es sich in seinem neuen Wirt entwickelt und diversifiziert, was zur aktuellen Pandemie geführt hat.
Die große Vielfalt der HIV-1-Stämme in der menschlichen Bevölkerung ist auf die hohe Mutationsrate des Virus zurückzuführen. Stämme können nach ihrer genetischen Verwandtschaft in Subtypen gruppiert werden. Die verschiedenen Untertypen wurden nach den Buchstaben des Alphabets (A bis J) benannt.,
Verschiedene Subtypen Dominieren in verschiedenen teilen der Welt. Der Subtyp C-Stamm von HIV 1 ist der häufigste Subtyp in Afrika südlich der Sahara.

Epidemiologie – South Africa

HIV wurde in Südafrika in den 1980er Jahren. Seitdem ist die Prävalenz erheblich zugenommen hat. Seit 1990 wird das Wachstum der Epidemie durch eine anonyme Umfrage unter Frauen überwacht, die Geburtskliniken in Südafrika besuchen. Die Prävalenz der HIV-Infektion variiert im ganzen Land. Es ist am niedrigsten im Westkap und am höchsten in KwaZulu/Natal., Die Gesamtprävalenz der HIV-Infektion bei erwachsenen Südafrikanern im Jahr 2009 wird auf etwa 16,25 % (5,54 Millionen Menschen) geschätzt.

Übertragung

Die Infektion wird auf die gleiche Weise wie Hepatitis B übertragen, ist aber viel weniger infektiös.
1.) Geschlechtsverkehr:
Dies ist der häufigste Übertragungsweg weltweit. Der empfängliche Partner ist am größten Risiko
Es besteht ein erhöhtes Risiko der Übertragung, wenn Partner andere sexuell übertragbare Krankheiten haben und während der primären HIV-Infektion.

2.,) Vertikale Übertragung:
In Ermangelung einer ARV-Prophylaxe erwerben 10-40% der HIV-exponierten Babys die Infektion von ihren Müttern. Dies ist der zweithäufigste Übertragungsweg weltweit.
Infektion kann in utero auftreten
während der Geburt (am häufigsten)
postnatal, durch Stillen

3.) Exposition gegenüber Blut:
Intravenöse Drogenkonsumenten-Teilen von Nadeln
Nadelstichverletzungen-Risiko ungefähr 0,3% (abhängig vom Ausmaß der Verletzung)
muko-kutane Exposition – Risiko ungefähr 0.,1%

Krankheitsverlauf

HIV stellt eine anhaltende Infektion in seinem Wirt her und verursacht erst viele Jahre später den Tod.

Primärinfektion

Bei den meisten Personen tritt etwa 2-4 Wochen nach der Exposition eine fieberhafte Erkrankung auf. Diese Krankheit Ko-incides mit Sero-Umwandlung (Entwicklung von Antikörpern) und so wird oft als die Sero-Umwandlung Krankheit bezeichnet. Die Symptome ähneln denen von Drüsenfieber, nämlich Fieber, Halsschmerzen, Nachtschweiß, Lymphadenopathie, Durchfall. Die Krankheit ist selbstlimitierend.,

Asymptomatische Phase
Nach der Primärinfektion tritt der Patient in ein Stadium klinischer Latenzzeit ein. Während dieser Zeit fühlt sich der Patient gut, aber sie sind infektiös, da sie eine laufende Virusreplikation haben. Sie haben auch HIV-Antikörper in ihrem Blut (und werden in HIV-Tests positiv getestet). Dieser gesunde Zustand kann viele Jahre dauern.

prodromale Phase
Wenn die CD4-Werte sinken, treten allmählich verschiedene prodromale Störungen auf, wie Gewichtsverlust, Fieber, persistierende Lymphadenopathie, orale Candidiasis und Durchfall. Diese Symptome gehen dem Fortschreiten von AIDS voraus.,

Erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS)
Syndrom mit folgenden Merkmalen:
1) Konstitutionelle Erkrankung: Fieber, Durchfall, Gewichtsverlust, Hautausschläge
2) Neuro-kognitive Defekte: Demenz, Myelopathie, periphere Neuropathie
3) Immunschwäche: Erhöhte Anfälligkeit für opportunistische Infektionen:
4) Seltene Malignitäten: Kaposi-Sarkom, orale haarige Leukoplakie, Lymphome.

Pathogenese

Wenn eine neue Infektion festgestellt wird, sind die ersten Zellen, die exponiert werden, die dendritischen Zellen. Diese Zellen befinden sich in der Haut und der Genitalschleimhaut., Es ist ihre Aufgabe, Antigen in den Geweben aufzunehmen und zu regionalen Lymphknoten zu transportieren, wo sie es T-Zellen präsentieren. Dendritische Zellen exprimieren einen Rezeptor namens DC-ZEICHEN, an den sich HIV anhaften kann. HIV-Partikel bleiben an der Oberfläche der Zelle haften und werden passiv zu den Zellen transportiert, die HIV am liebsten infiziert, nämlich CD4+ T-Zellen. Infektionszyklen werden in den CD4-Zellen im lymphatischen Gewebe eingerichtet.

Helfer – T-Zellen sind das primäre Ziel von HIV. Sie sind zytokinsekretierende Zellen, die die Signale zur Kontrolle der Immunantwort liefern., Ohne sie kann die Immunantwort nicht funktionieren

In den frühen Tagen nach der Infektion kann sich HIV auf ein sehr hohes Niveau replizieren, während das Immunsystem lernt, damit umzugehen. CD4 + – Spiegel im Blut fallen und der Virusspiegel erreicht seinen Höhepunkt nach etwa 21 Tagen nach der Infektion. Die CD4-Zellpopulation im Darm ist frühzeitig besonders stark betroffen. Eine Immunantwort auf das Virus entwickelt sich jedoch nach einer Weile und der Virusspiegel im Blut sinkt auf ein Steady-State-Niveau., Leider kann die Immunantwort die Infektion nicht vollständig kontrollieren und die Virusreplikation setzt sich im lymphatischen Gewebe fort. Mit der Zeit beginnt die antivirale Immunität zu versagen und der Virusspiegel steigt wieder an und die Person erliegt der Infektion.

Die Verschlechterung hängt mit dem Verlust von CD4+ – Zellen zusammen:

Warum sterben die T-Zellen ab?

1. Produktive Infektion der Zelle durch das Virus verursacht Zelltod mit der Freisetzung neuer Nachkommen Virionen.
2. Lyse infizierter Zellen durch CTLs des Wirts.
3., Apoptose (aktivierungsinduzierter Zelltod) nicht infizierter Zellen.

Es liegt im Interesse des Patienten, dass die CTL-Abtötung infizierter Zellen effizient ist. Wenn das Immunsystem die infizierten Zellen abtöten kann, bevor sie neue Nachkommenviren freisetzen, ist die Virusproduktion weniger effizient und der Virusgehalt ist niedriger.
So haben Patienten mit einer starken CTL-Reaktion eine geringere Viruslast und überleben länger. Patienten mit einer schwachen CTL-Reaktion haben eine höhere Viruslast und überleben kürzer.,
Sterbende T-Zellen werden durch De-novo-Synthese neuer T-Zellen im Thymus oder durch Zellteilung reifer Zellen in den lymphatischen Organen ersetzt. Erst wenn die Fähigkeit des Immunsystems, tote T-Zellen zu ersetzen, versagt, beginnen die T-Zellzahlen zu sinken.

Die Immunaktivierung fördert das Fortschreiten der Krankheit. Dies wird durch anhaltende Virusreplikation und Immunangriff im lymphatischen Gewebe verursacht, die das empfindliche Netzwerk von Immunzellen schädigt. Die Integrität dieses Netzwerks ist entscheidend, damit das Immunsystem effektiv funktioniert., Sobald dies zu versagen beginnt, erhalten die Zellen falsche Signale, die zu:
Unangemessener Aktivierung und Tod (von nicht infizierten Zellen) durch Apoptose führen
Beeinträchtigung der Funktion der verbleibenden Zellen
Versagen der Regeneration neuer Zellen

Die Immunaktivierung wird dadurch verschlimmert, dass das lymphatische Gewebe des Darms im klinischen Verlauf der Infektion frühzeitig erschöpft ist und die Schleimhautbarriere gegen den Eintritt bakterieller Produkte aus dem Darm beeinträchtigt ist. Diese Produkte können die systemischen lymphatischen Organe wie Lymphknoten und Milz erreichen und lokale Entzündungsreaktionen auslösen.,

Infektion bei Säuglingen

Die Infektionsquelle ist normalerweise die Mutter. Etwa ein Drittel der Babys, die von HIV-positiven Müttern geboren wurden, sind infiziert, es sei denn, Mutter und Kind erhalten eine antiretrovirale Prophylaxe. Die riskanteste Zeit für die Übertragung ist während der Entbindung, aber in utero Übertragungen können auch während der Stillzeit sowie postnatale Übertragung auftreten. Aufgrund ihrer unreifen Immunantworten hat etwa die Hälfte der infizierten Säuglinge keine klinische Latenzphase, sondern entwickelt eine fortschreitende Krankheit und stirbt im ersten Lebensjahr., Die anderen erleben eine Latenzzeit und können 5-10 Jahre oder länger überleben. Symptome einer HIV-Infektion bei Kindern sind:
Aufgrund von Gedeihen, Lymphadenopathie, Durchfallerkrankungen, opportunistische Infektionen, interstitielle Pneumonie, Parotitis usw. Tuberkulose, Pneumocystis jiroveci und CMV sind sehr häufige opportunistische Infektionen, die den Tod von HIV-infizierten Kindern im ersten Lebensjahr verursachen. In Südafrika wird HAART gestartet, sobald die Diagnose bei Säuglingen gestellt wird.,

Labordiagnostik und-überwachung

Serologie

Die Hauptstütze der Diagnose ist der Nachweis eines HIV-spezifischen Antikörpers. IgG entwickelt sich 4-6 Wochen nach der Exposition und bleibt lebenslang nachweisbar. Da alle Personen chronisch infiziert werden, weist das Vorhandensein eines HIV-spezifischen Antikörpers auf eine Infektion hin.
Es gibt zwei Situationen, in denen weitere Tests erforderlich sein können, um eine Diagnose zu bestätigen:
(a) Frühe Infektion – der Zeitraum nach der Exposition, bevor Antikörper nachweisbar wird (manchmal als „Fenster“ – Periode bezeichnet).,
(b) Säuglinge von HIV-positiven Müttern: alle haben passiv erworbenen HIV-spezifischen Antikörper, aber nur 10-40% infiziert sind. Es kann 12 bis 18 Monate dauern, bis dieser Antikörper verschwindet.

In diesen Fällen ist eine direktere Methode zum Nachweis des Vorhandenseins von HIV erforderlich, nämlich der Nachweis des Virus selbst:

Direkter Nachweis des Virus

1. Virales p24-Antigen im Serum-Dies ist ein nützlicher Marker für eine frühe Infektion. Es erscheint 3-5 Wochen nach der Exposition im Blut und wird ungefähr 6 Tage vor der Exposition (während der sogenannten Fensterperiode) nachweisbar.,) Sobald Antikörper erscheint, wird das p24-Antigen normalerweise gelöscht.
Blutspender, Quellpatienten mit Nadelstichverletzungen und Organspender werden routinemäßig sowohl auf p24-Antigen als auch auf HIV-Antikörper untersucht. Heutzutage verwenden viele Labors (einschließlich unserer eigenen) einen kombinierten HIV-Antikörper/Antigen-Test als primären HIV-Screening-Test.

2. Nachweis des viralen Genoms (provirale DNA oder virale RNA) durch PCR: Dies ist ein sehr empfindlicher Indikator für eine Infektion. Die PCR wird etwa 2 Wochen nach der Infektion positiv und bleibt während des gesamten Infektionsverlaufs positiv., Dies ist der Test der Wahl zur Bestätigung einer Infektion bei Säuglingen HIV-positiver Mütter

3. Kultur des Virus aus peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs). Dies ist schwierig und wird nicht routinemäßig durchgeführt.

Marker für das Fortschreiten der Krankheit:
Diese geben eine Vorstellung vom Stadium der Infektion und sind auch nützlich für die Überwachung der Reaktion auf antivirale Medikamente:
CD4-Zahl, Gesamtlymphozytenzahl
Plasma virale RNA-Spiegel

Medikamentöse Therapie und Prophylaxe

Es gibt keine Heilung für HIV., In den letzten Jahren wurde jedoch eine Reihe von Anti-HIV-Medikamenten entwickelt, die bestimmte Schritte im Virusreplikationszyklus stören. In Kombination stoppen sie die Virusreplikation und können das Leben infizierter Personen verlängern. Ein Regime von mindestens drei Medikamenten (HAART) muss gleichzeitig verabreicht werden, um die HIV-Replikation zu unterdrücken. Dies liegt daran, dass sich die Arzneimittelresistenz sehr schnell entwickelt, wenn sie allein angewendet wird. Leider müssen diese Medikamente lebenslang eingenommen werden, um die Virusunterdrückung aufrechtzuerhalten. Sie haben auch toxische Nebenwirkungen und das Ansprechen auf die Therapie muss sorgfältig überwacht werden., Drei Klassen von antiretroviralen Arzneimitteln werden in südafrikanischen Behandlungsprogrammen des öffentlichen Sektors verwendet:
Nukleosid-und Nukleotid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren
Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren
Proteaseinhibitoren

Weitere Informationen finden Sie in Vorträgen zur antiretroviralen Therapie.,

Prophylaxe

Kurze Kurse von antiretroviralen Medikamenten wurden wirksam eingesetzt, um eine HIV-Infektion nach Exposition zu verhindern:
Säuglinge von HIV-positiven Müttern: Es wurde gezeigt, dass verschiedene Kombinationen von antiretroviralen Medikamenten, die Mutter und Baby peri-partum verabreicht werden, die Übertragung auf das Baby verringern.
Nadelstichverletzungen: Die Häufigkeit der Übertragung beträgt 0,3%; Dies kann um 80% reduziert werden, wenn AZT der exponierten Person innerhalb von 2 Stunden nach der Exposition verabreicht wird. Kombinationen von 3 verschiedenen Medikamenten, die 28 Tage lang verabreicht werden, werden in Südafrika routinemäßig verwendet, um diese Übertragungen zu verhindern.,
Vergewaltigung-Anti-retrovirale Mittel sollten Opfer für 28 Tage gegeben werden. Es wurden keine Studien am Menschen durchgeführt, um ihre Wirksamkeit zu beweisen; Es wurde jedoch gezeigt, dass sie in Tiermodellen wirksam sind.

Impfperspektiven

Die Entwicklung eines wirksamen Impfstoffs gegen HIV ist wahrscheinlich noch einige Jahre entfernt. Die Schwierigkeit ist, dass traditionelle Ansätze nicht funktionieren. Dies liegt daran, dass das Vorhandensein von HIV-spezifischen Antikörpern im Blut eine Infektion nicht verhindert., Dafür gibt es verschiedene Gründe:

1. In den vielen weltweit verbreiteten Subtypen von HIV gibt es eine große Variabilität der Hüllenantigene.
2. Spezifischer Antikörper kann tatsächlich die Infektion verstärken, da antikörperbeschichtetes Virus an Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche anfälliger Zellen binden kann.
3. Das Hüllglykoprotein gp120 ist stark glykosyliert und maskiert das Protein so, dass Antikörper nicht daran binden können.
4. 4. Kritische Epitope auf gp120 sind verborgen und werden nur dann freigelegt, wenn das Protein zum Zeitpunkt der Fusion mit der Zelle seine Form ändert.,

Nichtsdestotrotz wird die Forschung neue Wege finden, HIV-Antigene dem Immunsystem zu präsentieren. Um ein Individuum vor HIV zu schützen, wird angenommen, dass ein Impfstoff eine starke spezifische zellvermittelte Immunantwort an der Stelle des Eindringens des Virus in den Körper erzeugen müsste, nämlich an den Schleimhautoberflächen.