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Zusammenfassung

• Das Molybdänatom ist Teil des Molybdän-Cofaktors an der aktiven Stelle von vier Enzymen beim Menschen: Sulfitoxidase, Xanthinoxidase, Aldehydoxidase und mitochondriale amidoximreduzierende Komponente. (Weitere Informationen)
• Übermäßige Molybdänaufnahme verursacht tödliche Kupfermangelerkrankungen bei Weidetieren., Ihr Pansen ist der Ort der hohen Sulfiderzeugung, und die Wechselwirkung von Molybdän mit Schwefel führt zur Bildung von Thiomolybdaten. Tetrathiomolybdat, ein Thiomolybdat mit vier Schwefelatomen, kann Komplexe mit Kupfer bilden, die seine Absorption verhindern und die Aktivität kupferabhängiger Enzyme blockieren. (Weitere Informationen)
• Beim Menschen wurde die Tetrathiomolybdat-Therapie für die Wilson-Krankheit entwickelt, eine genetische Erkrankung, bei der die Ansammlung von Kupfer in Geweben zu Leber-und Hirnschäden führt., In jüngerer Zeit wurde die Verwendung von Tetrathiomolybdat zur Behandlung von Krebs und entzündlichen Erkrankungen untersucht. (Weitere Informationen)
• Mutationen im Molybdän-Cofaktor-Biosyntheseweg führen zum kombinierten Mangel aller Molybdän-abhängigen Enzyme. Molybdän-Cofaktor-Mangel Typ A ist auf Mutationen im MOCS1-Gen zurückzuführen, während Typ B-Mangel auf Mutationen in MOCS2 zurückzuführen ist., Sowohl Typ-A-als auch Typ-B-Defizite führen zum Verlust der Sulfitoxidase-Aktivität, der auch bei isoliertem Sulfitoxidase-Mangel beobachtet wird und bei betroffenen Patienten durch schwere neurologische Anomalien gekennzeichnet ist. (Weitere Informationen)
• Neue Behandlungsmöglichkeiten für Molybdän-Cofaktor-Mangel werden in Betracht gezogen. Zyklische Pyranopterin-Monophosphat-Supplementierung bei Patienten mit Typ – A-Mangel könnte die Stoffwechselstörung korrigieren und neurologische Verschlechterung verhindern. Patienten mit Typ-B-Mangel fehlt dieses Molekül nicht und kann daher nicht von dieser Behandlung profitieren., Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigte jedoch, dass eine Pyridoxin-Supplementierung bei diesen Patienten das Leiden lindern kann, indem Anfälle beseitigt werden. (Weitere Informationen)
• Der Molybdängehalt von Lebensmitteln hängt vom Molybdängehalt von Böden ab, der erheblich variieren kann. Die Variation der weltweiten Inzidenz von Speiseröhrenkrebs wurde mit dem Molybdängehalt in Böden und Lebensmitteln in Verbindung gebracht. Ähnliche Beobachtungen wurden gemacht, um die Faktoren zu identifizieren, die mit der verlängerten Lebensdauer einer Population verbunden sind. (Weitere Informationen)

Molybdän ist ein essentielles Spurenelement für nahezu alle Lebensformen., Es fungiert als Cofaktor für eine Reihe von Enzymen, die wichtige chemische Umwandlungen in den globalen Kohlenstoff -, Stickstoff-und Schwefelkreisläufen katalysieren (1). Molybdän-abhängige Enzyme sind daher nicht nur für die menschliche Gesundheit, sondern auch für die Gesundheit unseres Ökosystems erforderlich.

Funktion

Die biologische Form des Molybdänatoms ist ein organisches Molekül, das als Molybdän-Cofaktor (Moco) bekannt ist, der an der aktiven Stelle von Moco-haltigen Enzymen (Molybdän-Cofaktor) vorhanden ist (2)., Es ist bekannt, dass Molybdän beim Menschen als Cofaktor für vier Enzyme fungiert:

• Sulfitoxidase katalysiert die Umwandlung von Sulfit in Sulfat, eine Reaktion, die für den Metabolismus schwefelhaltiger Aminosäuren (Methionin und Cystein) notwendig ist.
• Xanthinoxidase katalysiert den Abbau von Nukleotiden (Vorläufer von DNA und RNA) unter Bildung von Harnsäure, was zur antioxidativen Plasmakapazität des Blutes beiträgt.,
• Aldehydoxidase und Xanthinoxidase katalysieren Hydroxylierungsreaktionen, an denen eine Reihe verschiedener Moleküle mit ähnlichen chemischen Strukturen beteiligt sind. Xanthinoxidase und Aldehydoxidase spielen ebenfalls eine Rolle im Stoffwechsel von Arzneimitteln und Toxinen (3).
• Die mitochondriale amidoximreduzierende Komponente (mARC) wurde erst kürzlich beschrieben (4), und ihre genaue Funktion wird untersucht. Erste Studien zeigten, dass mARC mit Cytochrom b5 und NADH Cytochrom b5 Reduktase ein Dreikomponenten-Enzymsystem bildet, das die Entgiftung mutagener N-hydroxylierter Basen katalysiert (5).,

Von diesen Enzymen ist bekannt, dass Sulfitoxidase für die menschliche Gesundheit von entscheidender Bedeutung ist. Hereditäre Xanthinurie, die durch einen Mangel an Xanthinoxidase (Typ 1) oder durch einen Mangel an Xanthinoxidase und Aldehydoxidase (Typ 2) gekennzeichnet ist, kann asymptomatisch sein (6). In weniger als der Hälfte der Fälle weisen betroffene Personen jedoch eine Reihe von Gesundheitsproblemen unterschiedlicher Schwere auf (7, 8).

Nährstoffwechselwirkungen

Kupfer

Eine frühe Studie berichtete, dass Molybdän-Zufuhr von 500 µg/Tag und 1.500 µg / Tag aus Sorghum erhöhte Kupferausscheidung im Urin (2)., Die Ergebnisse einer neueren, gut kontrollierten Studie zeigten jedoch, dass eine sehr hohe Molybdänaufnahme in der Nahrung (bis zu 1.500 µg/Tag) den Kupferernährungsstatus bei acht gesunden jungen Männern nicht nachteilig beeinflusste (9).

Tetrathiomolybdat

Es wurde festgestellt, dass überschüssiges Molybdän aus der Nahrung bei Weidetieren (Wiederkäuern) zu Kupfermangel führt. Im Verdauungstrakt von Wiederkäuern verhindert die Bildung von Verbindungen, die Schwefel und Molybdän enthalten, sogenannte Thiomolybdate, die Absorption von Kupfer und kann tödliche kupferabhängige Störungen verursachen (10)., Tetrathiomolybdat (TM) ist ein Molekül, das mit Kupfer hochaffine Komplexe bilden kann, freies Kupfer (Kupfer, das nicht an Ceruloplasmin gebunden ist) kontrolliert und Kupfer-Chaperone und kupferhaltige Enzyme hemmt (11, 12). Die Fähigkeit von TM, den freien Kupferspiegel zu senken, wird bei der Behandlung der Wilson-Krankheit ausgenutzt, einer genetischen Störung, die durch Kupferansammlung in Geweben gekennzeichnet ist, die für Leber-und neurologische Störungen verantwortlich sind. Eine neurologische Verschlechterung wurde mit toxischen Konzentrationen von freiem Kupfer im Serum neurologisch präsentierender Patienten in Verbindung gebracht., Die TM-Therapie scheint in der Lage zu sein, den neurologischen Status zu stabilisieren und eine neurologische Verschlechterung bei diesen Patienten zu verhindern, im Gegensatz zur Standardbehandlung der Wahl (13).

Kupfer ist auch ein erforderlicher Cofaktor für Enzyme, die an Entzündungen und Angiogenese beteiligt sind und bekanntermaßen das Fortschreiten von Krebs und Metastasen beschleunigen. Kupferabbaustudien mit TM wurden bei Patienten mit fortgeschrittenen Malignomen mit dem Ziel eingeleitet, das Fortschreiten oder den Rückfall der Krankheit zu verhindern., Diese Pilotversuche zeigten vielversprechende Ergebnisse bei Personen mit metastasiertem Nierenkrebs (14), metastasiertem Darmkrebs (15) und Brustkrebs mit hohem Rückfallrisiko (16). TM war relativ gut verträglich und stabilisierte Krankheit oder verhindert Rückfall in Korrelation mit Kupfer Erschöpfung., Die Wirksamkeit von TM wird auch in Tiermodellen entzündlicher und immunbedingter Erkrankungen untersucht (17, 18), und zu diesem Zeitpunkt sind klinische Studien erforderlich, um zu bewerten, ob der Kupferabbau Krankheiten stabilisieren und das Überleben beim Menschen verbessern könnte, wie eine Studie der TM-Therapie mit Patienten mit Gallenzirrhose (19) nahelegt.

Mangel

Molybdänmangel in der Nahrung wurde bei gesunden Menschen noch nie beobachtet (2).,

Erworbener Molybdänmangel

Der einzige dokumentierte Fall eines erworbenen Molybdänmangels trat bei einem Patienten mit Morbus Crohn unter langfristiger parenteraler Ernährung (TPN) auf, ohne dass der TPN-Lösung Molybdän zugesetzt wurde (20). Der Patient entwickelte schnelle Herz-und Atemfrequenz, Kopfschmerzen und Nachtblindheit und wurde schließlich komatös. Bei dem Patienten wurden Defekte in der Harnsäureproduktion und im Schwefelaminosäurestoffwechsel diagnostiziert., Der klinische Zustand des Patienten verbesserte sich und die Aminosäureintoleranz verschwand, als die TPN-Lösung abgesetzt und stattdessen mit Molybdän in Form von Ammoniummolybdat (160 µg/Tag) ergänzt wurde (20).

Vererbter Molybdän-Cofaktormangel

Da Molybdän beim Menschen nur in Form des Moco funktioniert, kann jede Störung des Moco-Stoffwechsels die Funktion aller Molybdänenzyme stören., Das derzeitige Verständnis der Wesentlichkeit von Molybdän beim Menschen basiert weitgehend auf der Untersuchung von Personen mit sehr seltenen angeborenen Stoffwechselstörungen, die durch einen Mangel an Moco verursacht werden. Moco wird de novo durch einen mehrstufigen Stoffwechselweg synthetisiert, an dem vier Gene beteiligt sind: MOCS1, MOCS2, MOCS3 und GPHN (Abbildung 1). Bis heute wurden mehr als 60 Mutationen identifiziert, die hauptsächlich MOCS1 und MOCS2 betreffen (21).

Das Fehlen eines funktionellen Moco hat einen direkten Einfluss auf die Aktivität der Molybdoenzyme., Stoffwechselstörungen, die spezifisch mit einem Mangel an Sulfitoxidase-Aktivität verbunden sind, umfassen eine Akkumulation von Sulfit, Taurin, S-Sulfocystein und Thiosulfat (siehe Abbildung 2 unten). Dieses metabolische Profil ist identisch mit dem, das bei isoliertem Sulfitoxidase-Mangel (ISOD) beobachtet wurde, einem erblichen Zustand, der durch Mutationen im SUOX-Gen verursacht wird, das für Sulfitoxidase kodiert (22). Im Vergleich zu ISOD beeinflusst Moco-Mangel (MocoD) auch den Xanthinweg und führt zu einer Anhäufung von Hypoxanthin und Xanthin sowie niedrigen bis nicht nachweisbaren Harnsäurespiegeln im Blut (siehe Abbildung 3 unten)., MocoD und ISOD wurden bei mehr als 100 Personen weltweit diagnostiziert. Die globale Inzidenz von MocoD wird jedoch wahrscheinlich als Folge einer Nichtdiagnose oder eines Berichts unterschätzt (21, 23, 24). Beide Störungen resultieren aus rezessiven Merkmalen, was bedeutet, dass nur Personen, die zwei Kopien des abnormalen Gens (eine von jedem Elternteil) erben, die Krankheit entwickeln. Personen, die nur eine Kopie des abnormalen Gens erben, sind als Träger des Merkmals bekannt, weisen jedoch keine Symptome auf., ISOD und MocoD können relativ früh in der Schwangerschaft (10-14 Schwangerschaftswochen) durch Enzymaktivitätstests unter Verwendung von Fruchtwasserzellen-und Chorionzotten-Probenahmen und durch Gentests diagnostiziert werden (23, 25).

MocoD und ISOD treten typischerweise in den ersten Lebenstagen auf, obwohl einige Fälle von MocoD mit verspäteter Präsentation beschrieben wurden (26-28)., Der Verlust der Sulfitoxidaseaktivität in ISOD und MocoD führt zu schweren neurologischen Funktionsstörungen, die durch zerebrale Atrophie, geistige Behinderung, hartnäckige Anfälle und Dislokation von Augenlinsen gekennzeichnet sind. Gegenwärtig ist nicht klar, ob die neurologischen Wirkungen auf die Akkumulation eines toxischen Metaboliten wie Sulfit oder eine unzureichende Sulfatproduktion zurückzuführen sind. Patienten mit ISOD und MocoD wurden auch mit erhöhter Ausscheidung von α-Amino-Adipic-Semialdehyd (α-AASA) gefunden (29)., α-AASA-Akkumulation ist die metabolische Signatur eines Mangels an α-AASA-Dehydrogenase, der bei Patienten mit Pyridoxin-abhängiger Epilepsie beobachtet wird. Der enzymatische Mangel bei diesen Individuen verursacht einen Anstieg von α-AASA und seiner zyklischen Form Piperidein-6-Carboxylat (P6C). P6C kann Pyridoxal-5-Phosphat (PLP), die aktive Form von Vitamin B6 (Pyridoxin), einfangen, was zu einem Mangel an PLP führt, der mit zusätzlichem Pyridoxin korrigiert wird. Eine Abnahme der PLP wurde auch in der Zerebrospinalflüssigkeit von ISOD-und MocoD-Patienten beobachtet (30)., Es ist nicht klar, ob Sulfit für die Akkumulation von α-AASA und den Mangel an PLP bei ISOD-und MocoD-Patienten verantwortlich ist. Nichtsdestotrotz normalisierten Pyridoxin-und Folsäuresupplementierung bei Patienten mit MocoD erfolgreich den PLP-Spiegel und beseitigten Anfälle bei zwei Patienten mit Mutationen in MOCS2 (MocoD Typ B) (31). Obwohl Medikamente gegen Anfälle und diätetische Restriktionen schwefelhaltiger Aminosäuren in einigen Fällen von Vorteil sein können (32), gibt es keine Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Mutationen in den Genen MOCS2, GPHN (MocoD Typ C) oder SUOX., Pyridoxin-Supplementierung ist eine neue Option, die in Betracht gezogen wird, um spezifische klinische Merkmale bei Patienten zu lindern.

Eine erfolgreiche Behandlung mit zyklischem Pyranopterin-Monophosphat (cPMP) wurde für Patienten mit Mutationen im MOCS1-Gen beschrieben, und eine klinische Studie mit einem retrospektiven Ansatz ist im Gange, um seine Sicherheit zu bewerten. Das MOCS1-Gen steuert den ersten Schritt im Moco-Biosyntheseweg und katalysiert die Umwandlung von Guanosintriphosphat in cPMP. Daher fehlt Patienten mit Mutationen im MOCS1-Gen cPMP., Die tägliche Verabreichung von cPMP an Patienten löste alle Stoffwechselanomalien, die mit defekten Sulfitoxidase-und Xanthinwegen einhergingen, und verhinderte weitere Anzeichen einer neurologischen Verschlechterung (33, 34). Eine frühzeitige Diagnose und der Beginn der Behandlung sind für den Erfolg unerlässlich (34). Da die cPMP-Ersatztherapie nur von MocoD Typ A profitieren kann, sind zusätzliche Behandlungsmethoden erforderlich.

Die empfohlene diätetische Zulage (RDA)

Die empfohlene diätetische Zulage (RDA) für Molybdän wurde zuletzt im Januar 2001 überarbeitet (2)., Es basierte auf den Ergebnissen von Ernährungsgleichgewichtsstudien, die an acht gesunden jungen Männern unter kontrollierten Laborbedingungen durchgeführt wurden (35, 36). Die RDA-Werte für Molybdän sind in Tabelle 1 in Mikrogramm (µg)/Tag nach Alter und Geschlecht aufgeführt. Angemessene Aufnahme (AI) – Werte waren set für Kinder basierend auf einem Mittelwert Molybdän-Zufuhr durch Muttermilch ausschließlich.

Krankheitsvorsorge

Speiseröhrenkrebs

Linxian ist eine kleine Region in Nordchina, in der die Inzidenz von Krebs der Speiseröhre und des Magens sehr hoch ist (10 mal höher als der Durchschnitt in China und 100 – mal höher als der Durchschnitt in den USA)., Der Boden in dieser Region ist wenig Molybdän und andere mineralische Elemente; Daher ist auch die Aufnahme von Molybdän aus der Nahrung gering. Studien, die in anderen Bereichen mit geringer und hoher Inzidenz von Speiseröhrenkrebs durchgeführt wurden, zeigten, dass der Gehalt an Molybdän und Zink in Haaren und Nägeln bei Bewohnern von Risikogebieten im Vergleich zu kalten Flecken signifikant niedriger ist. Darüber hinaus zeigen Speiseröhrenkrebspatienten im Vergleich zu gesunden Verwandten einen reduzierten Gehalt an Spurenelementen (37, 38).,

Eine erhöhte Aufnahme von Nitrosaminen, bei denen es sich um bekannte Karzinogene handelt, kann einer von einer Reihe von Ernährungs-und Umweltfaktoren sein, die zur Entwicklung von Speiseröhrenkrebs in Bewohnern von Hochrisikoregionen beitragen. Die Zugabe von Ammoniummolybdat zum Boden kann dazu beitragen, das Risiko für Speiseröhrenkrebs zu verringern, indem die Nitrosaminexposition begrenzt wird. Es ist nicht klar, ob eine Nahrungsergänzung mit Molybdän bei der Verringerung des Risikos für Speiseröhrenkrebs von Vorteil ist., Interventionsstudien, die im Linxian-Gebiet mit Nahrungsergänzungsmitteln mit Mineralien und Vitaminen, einschließlich Molybdän (30 µg/Tag), durchgeführt wurden, konnten die Inzidenz-und Sterblichkeitsraten von Speiseröhrenkrebs oder anderen Krebsarten über einen Zeitraum von fünf Jahren nicht senken (überprüft in 39).

Langlebigkeit

Rugao ist eine Grafschaft in der Provinz Jiangsu (China), die für die Langlebigkeit ihrer Bewohner bekannt ist., Erweiterte Langlebigkeit kann kaum auf signifikante Unterschiede in Traditionen, Lebensstilen oder Ernährungsgewohnheiten unter den Bewohnern zurückgeführt werden, und die meisten langlebigen Menschen sind nicht miteinander verwandt, was den möglichen Einfluss der Genetik einschränkt. Die Grafschaft hat jedoch eine große Anzahl verschiedener Böden, deren Zusammensetzungen die Verteilung von Spurenelementen in Wasser und Kulturpflanzen beeinflussen und letztendlich mit der menschlichen Gesundheit und Langlebigkeit in Verbindung gebracht werden können., Signifikante Korrelationen wurden zwischen dem Verhältnis von Menschen über 90 Jahren pro 100.000 Einwohner und Spurenelementen, einschließlich Molybdän, in Böden, Trinkwasser und Reis gefunden, die Schlüsselelemente ihrer natürlichen Umgebung darstellen (40). Der Prozentsatz der langlebigen Menschen (>80 Jahre alt) in Zhongxiang (Provinz Hubei) war ebenfalls positiv mit dem Gehalt an Molybdän in ihrem Grundnahrungsmittel Reis verbunden (41)., In diesen Regionen ist es wahrscheinlich, dass Kombinationen von Spurenelementen zu optimaler Gesundheit und Langlebigkeit beitragen, im Gegensatz zur alleinigen Wirkung von Molybdän.

Quellen

Nahrungsquellen

Die Total Diet Study, eine jährliche Untersuchung des Mineralgehalts in der typisch amerikanischen Ernährung, zeigt an, dass die Nahrungsaufnahme von Molybdän durchschnittlich 76 µg/Tag für Frauen und 109 µg / Tag für Männer beträgt. Somit liegen die üblichen Molybdän-Zufuhrwerte deutlich über der RDA für Molybdän. Hülsenfrüchte wie Bohnen, Linsen und Erbsen, sind die reichsten Quellen von Molybdän., Getreideprodukte und Nüsse gelten als gute Quellen, während tierische Produkte, Obst und viele Gemüse im Allgemeinen wenig Molybdän enthalten (2). Da der Molybdängehalt von Pflanzen vom Bodenmolybdängehalt und anderen Umweltbedingungen abhängt, kann der Molybdängehalt von Lebensmitteln erheblich variieren (38, 42).

Nahrungsergänzungsmittel

Molybdän in Nahrungsergänzungsmitteln liegt im Allgemeinen in Form von Natriummolybdat oder Ammoniummolybdat vor (43).

Sicherheit

Toxizität

Die Toxizität von Molybdänverbindungen scheint beim Menschen relativ gering zu sein., Erhöhte Serumspiegel von Harnsäure und Ceruloplasmin (ein eisenoxidierendes Enzym) wurden bei beruflich exponierten Arbeitnehmern in einer Molybdän-Röstanlage berichtet (44). Gichtähnliche Symptome wurden auch bei einer armenischen Bevölkerung berichtet, die täglich 10 bis 15 Milligramm (mg) Molybdän aus der Nahrung konsumierte (45). In anderen Studien waren die Blut-und Harnsäurespiegel durch Molybdänzufuhr bis zu 1,5 mg/Tag nicht erhöht (2). Es gab nur einen Bericht über akute Toxizität im Zusammenhang mit Molybdän aus einem Nahrungsergänzungsmittel: Ein erwachsener Mann konsumierte Berichten zufolge insgesamt 13.,5 mg Molybdän über einen Zeitraum von 18 Tagen (300-800 µg/Tag) und entwickelte akute Psychose mit Halluzinationen, Krampfanfällen und anderen neurologischen Symptomen (46). Eine kontrollierte Studie an vier gesunden jungen Männern ergab jedoch, dass Molybdän-Zufuhr von 22 µg/Tag bis 1.490 µg/Tag (fast 1,5 mg/Tag) keine schwerwiegenden Nebenwirkungen hervorrief, wenn Molybdän 24 Tage lang verabreicht wurde (35).

Das Food and Nutrition Board (FNB) des Institute of Medicine fand wenig Hinweise darauf, dass ein Molybdänüberschuss mit nachteiligen gesundheitlichen Folgen bei allgemein gesunden Menschen zusammenhängt., Zur Bestimmung der tolerierbaren oberen Aufnahmemenge (UL) wählte die FNB nachteilige Fortpflanzungseffekte bei Ratten als den empfindlichsten Toxizitätsindex aus und wendete einen großen Unsicherheitsfaktor an, da Tierdaten verwendet wurden (2). Die UL für Molybdän ist nach Altersgruppen in Tabelle 2 aufgeführt.

Arzneimittelwechselwirkungen

Es wurde festgestellt, dass hohe Molybdändosen den Metabolismus von Paracetamol bei Ratten hemmen (47); Es ist jedoch nicht bekannt, ob dies bei klinisch relevanten Dosen beim Menschen auftritt.,

Empfehlung des Linus Pauling Instituts

Die RDA für Molybdän (45 µg/Tag für Erwachsene) reicht aus, um einem Mangel vorzubeugen. Obwohl die Aufnahme von Molybdän, die am ehesten eine optimale Gesundheit fördert, nicht bekannt ist, gibt es derzeit keine Hinweise darauf, dass eine höhere Aufnahme als die RDA von Vorteil ist. Die meisten Menschen in den USA konsumieren mehr als ausreichend Molybdän in ihrer Ernährung, was eine Nahrungsergänzung unnötig macht., Nach der allgemeinen Empfehlung des Linus Pauling Institute, ein Multivitamin – /Mineralstoffpräparat einzunehmen, das 100% der Tageswerte (DV) für die meisten Nährstoffe enthält, wird wahrscheinlich 75 µg Molybdän pro Tag bereitgestellt, da das DV für Molybdän nicht überarbeitet wurde, um die neueste RDA widerzuspiegeln. Obwohl die Menge an Molybdän, die derzeit in den meisten Multivitamin – / Mineralstoffpräparaten enthalten ist, höher ist als die RDA, liegt sie deutlich unter der tolerierbaren oberen Aufnahmemenge (UL) von 2,000 µg/Tag und sollte für Erwachsene unbedenklich sein.,

Ältere Erwachsene (>50 Jahre)

Da das Altern nicht mit signifikanten Veränderungen des Molybdänbedarfs in Verbindung gebracht wurde (2), ist unsere Empfehlung für ältere Erwachsene dieselbe wie für Erwachsene ab 50 Jahren.

Autoren und Rezensenten

Ursprünglich im Jahr 2001 von:
Jane Higdon, Ph. D.
Linus Pauling Institute
der Oregon State University

Aktualisiert im April 2007 von:
Victoria J. Drake, Ph. D.
Linus Pauling Institute
der Oregon State University

Aktualisiert im Juni 2013 von:
Barbara Delage, Ph. D.,
Linus Pauling Institute
der Oregon State University

Überarbeitet im Juli 2013 von:
Ralf R. Mendel, Ph. D.
Professor of Plant Biology und Leiter
Department of Plant Biology,
technische Universität Braunschweig
Braunschweig

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