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Sinoatriale Knotenaktionspotentiale

Zellen innerhalb des sinoatrialen (SA) Knotens sind die primäre Schrittmacherstelle innerhalb des Herzens. Diese Zellen zeichnen sich dadurch aus, dass sie kein echtes Ruhepotential haben, sondern regelmäßige, spontane Aktionspotentiale erzeugen. Im Gegensatz zu Nicht-Schrittmacheraktionspotentialen im Herzen und den meisten anderen Zellen, die Aktionspotentiale hervorrufen (z. B. Nervenzellen, Muskelzellen), wird der depolarisierende Strom hauptsächlich durch relativ langsame Ca++ – Ströme anstelle von schnellen Na+ – Strömen in die Zelle übertragen., Tatsächlich gibt es in SA-Knotenzellen keine schnellen Na+ – Kanäle und-Ströme. Dies führt zu langsameren Aktionspotentialen in Bezug darauf, wie schnell sie depolarisieren. Daher werden diese Schrittmacheraktionspotentiale manchmal als Aktionspotentiale mit langsamer Reaktion bezeichnet.

SA nodal aktionspotentiale sind in drei Phasen unterteilt. Phase 4 ist die spontane Depolarisation (Schrittmacherpotential), die das Aktionspotential auslöst, sobald das Membranpotential Schwelle zwischen -40 und -30 mV erreicht). Phase 0 ist die Depolarisationsphase des Aktionspotentials., Es folgt die Repolarisation in Phase 3. Sobald die Zelle bei etwa -60 mV vollständig repolarisiert ist, wird der Zyklus spontan wiederholt.

Die Veränderungen des Membranpotentials während der verschiedenen Phasen werden durch Veränderungen der Bewegung von Ionen (hauptsächlich Ca++ und K+ und in geringerem Maße Na+) über die Membran durch Ionenkanäle bewirkt, die sich während des Aktionspotentials zu unterschiedlichen Zeiten öffnen und schließen. Wenn ein Kanal geöffnet wird, gibt es eine erhöhte elektrische Leitfähigkeit (g) spezifischer Ionen durch diesen Ionenkanal. Durch das Schließen von Ionenkanälen nimmt die Ionenleitfähigkeit ab., Wenn Ionen durch offene Kanäle fließen, erzeugen sie elektrische Ströme, die das Membranpotential verändern.

Im SA-Knoten sind drei Ionen besonders wichtig, um das Schrittmacheraktionspotential zu erzeugen. Die Rolle dieser Ionen in den verschiedenen Aktionspotentialphasen wird in der obigen Abbildung veranschaulicht und im Folgenden beschrieben:

  • Am Ende der Repolarisation, wenn das Membranpotential sehr negativ ist (etwa -60 mV), öffnen sich Ionenkanäle, die langsame, nach innen gerichtete (depolarisierende) Na+ – Ströme leiten. Diese Strömungen werden „lustige“ Strömungen genannt und als „Wenn“abgekürzt., Diese depolarisierenden Ströme bewirken, dass das Membranpotential spontan zu depolarisieren beginnt, wodurch Phase 4 eingeleitet wird. Wenn das Membranpotential etwa -50 mV erreicht, öffnet sich ein anderer Kanaltyp, der gCa++erhöht. Dieser Kanal wird als transienter oder T-Typ Ca++ – Kanal bezeichnet. Wenn Ca++ durch diese Kanäle seinen elektrochemischen Gradienten in die Zelle eindringt, depolarisieren die nach innen gerichteten Ca++ – Ströme die Zelle weiter. Wenn die Membran auf etwa -40 mV depolarisiert, öffnet sich ein zweiter Typ von Ca++ – Kanal, der gCa++weiter erhöht., Dies sind die sogenannten langlebigen oder L-Typ Ca++ Kanäle. Das Öffnen dieser Kanäle bewirkt, dass mehr Ca++ in die Zelle eindringt und die Zelle weiter depolarisiert, bis eine Aktionspotentialschwelle erreicht ist (normalerweise zwischen -40 und -30 mV). Es sollte beachtet werden, dass ein hyperpolarisierter Zustand erforderlich ist, damit Schrittmacherkanäle aktiviert werden. Ohne dass die Membranspannung am Ende der Phase 3 sehr negativ wird, bleiben Schrittmacherkanäle inaktiviert, was Schrittmacherströme unterdrückt und die Steigung der Phase 4 verringert., Dies ist ein Grund, warum zelluläre Hypoxie, die die Zelle depolarisiert und die Hyperpolarisation der Phase 3 verändert, zu einer Verringerung der Schrittmacherrate führt (d. H. Bradykardie erzeugt). Während Phase 4 nimmt auch die Außenbewegung von K+ langsam ab, da sich die für Phase 3 verantwortlichen K+ – Kanäle weiter schließen. Dieser Rückgang der K+ Leitfähigkeit (gK+) trägt zum depolarisierenden Schrittmacherpotential bei.
  • Die Depolarisation der Phase 0 wird hauptsächlich durch erhöhte gCa++ durch die Ca++-Kanäle vom L-Typ verursacht, die sich gegen Ende der Phase 4 zu öffnen begannen., Die „lustigen“ Ströme und Ca++ – Ströme durch die Ca++ – Kanäle vom T-Typ nehmen während dieser Phase ab, wenn sich ihre jeweiligen Kanäle schließen. Da die Bewegung von Ca++ durch diese Kanäle in die Zelle nicht schnell ist, ist die Depolarisationsrate (Steigung der Phase 0) viel langsamer als in anderen Herzzellen (z. B. Purkinje-Zellen).
  • Die Repolarisation erfolgt (Phase 3), wenn sich K+ – Kanäle öffnen (erhöhte gK+), wodurch die nach außen gerichteten, hyperpolarisierenden K+ – Ströme erhöht werden., Gleichzeitig werden die Ca++-Kanäle vom L-Typ inaktiviert und schließen sich, was gCa++ und die nach innen depolarisierenden Ca++ – Ströme verringert.

Während der Depolarisation bewegt sich das Membranpotential (Em) in Richtung des Gleichgewichtspotentials für Ca++, das etwa +134 mV beträgt. Während der Repolarisation nimmt g ‚Ca++ (relative Ca++ – Leitfähigkeit) ab und g‘ K+ (relative K+ – Leitfähigkeit) nimmt zu, was Em näher an das Gleichgewichtspotential für K+ bringt (das etwa -96 mV beträgt)., Daher hängt das Aktionspotential in SA-Knotenzellen in erster Linie von Veränderungen der Ca++ – und K+ – Leitfähigkeiten ab, wie unten zusammengefasst:

Em = g ‚K+ (-96 mV) + g‘ Ca++ (+134 mV)

Obwohl die Schrittmacheraktivität spontan von SA-Knotenzellen erzeugt wird, kann die Rate dieser Aktivität signifikant durch externe Faktoren wie autonome Nerven, Hormone, Medikamente, Ionen und Ischämie/Hypoxie verändert werden.

Es ist wichtig zu beachten, dass die für SA-Knotenzellen beschriebenen Aktionspotentiale denen im atrioventrkulären (AV) Knoten sehr ähnlich sind., Daher werden Aktionspotentiale im AV-Knoten, wie der SA-Knoten, hauptsächlich durch Änderungen der langsamen inneren Ca++ – und K+ – Ströme bestimmt und beinhalten keine schnellen Na+ – Ströme. AV-Knotenaktionspotentiale weisen auch eine intrinsische Schrittmacheraktivität auf, die durch die gleichen Ionenströme erzeugt wird, wie oben für SA-Knotenzellen beschrieben.

Überarbeitet am 25.01.21