Die Bildung von Sommersprossen wird durch Sonneneinstrahlung verursacht. Die Exposition gegenüber UV-B-Strahlung aktiviert Melanozyten, um die Melaninproduktion zu erhöhen, was dazu führen kann, dass Sommersprossen dunkler und sichtbarer werden. Dies bedeutet, dass jemand, der noch nie Sommersprossen entwickelt hat, diese nach längerer Sonneneinstrahlung plötzlich entwickeln kann.

Sommersprossen sind überwiegend im Gesicht zu finden, obwohl sie auf jeder Haut auftreten können, die der Sonne ausgesetzt ist, wie Arme oder Schultern., Stark verteilte Melaninkonzentrationen können dazu führen, dass sich Sommersprossen vermehren und einen ganzen Hautbereich wie das Gesicht bedecken. Sommersprossen sind selten bei Säuglingen und häufiger bei Kindern vor der Pubertät.Bei Sonneneinstrahlung treten Sommersprossen wieder auf, wenn sie mit Cremes oder Lasern verändert und nicht vor der Sonne geschützt wurden, aber in einigen Fällen mit dem Alter verblassen.

Sommersprossen sind keine Hauterkrankung, aber Menschen mit Sommersprossen haben im Allgemeinen eine geringere Konzentration an Lichtschutzmelanin und sind daher anfälliger für die schädlichen Auswirkungen von UV-Strahlung., Es wird vorgeschlagen, dass Menschen, deren Haut zu Sommersprossen neigt, eine Überbelichtung der Sonne vermeiden und Sonnenschutzmittel verwenden sollten.

Genetikedit

Das Vorhandensein von Sommersprossen hängt mit seltenen Allelen des MC1R-Gens zusammen, obwohl nicht unterschieden wird, ob eine Person Sommersprossen hat, wenn sie eine oder sogar zwei Kopien dieses Gens haben. Auch Personen ohne Kopien des MC1R zeigen manchmal Sommersprossen an., Trotzdem haben Individuen mit einer hohen Anzahl von Sommersprossenstellen eine oder mehrere Varianten des MC1R-Gens. Von den Varianten des MC1R-Gens Arg151Cys, Arg160Trp und Asp294His sind die häufigsten bei Sommersprossen. Das MC1R-Gen ist auch stärker mit roten Haaren assoziiert als mit Sommersprossen. Die meisten rothaarigen Individuen haben zwei Varianten des MC1R-Gens und fast alle haben eine. Die Varianten, die rote Haare verursachen, sind die gleichen, die Sommersprossen verursachen. Sommersprossen können auch in Gebieten wie Japan gefunden werden, wo rote Haare nicht gesehen werden., Diese Individuen haben die Variante VAL92, die auch bei weißen Menschen vorkommt, obwohl sie minimale Auswirkungen auf ihre Pigmentierung hat. Das R162Q-Allel hat eine umstrittene Beteiligung an Sommersprossen.

Die Varianten des MC1R-Gens, die mit Sommersprossen in Verbindung stehen, tauchten im menschlichen Genotyp auf, als Menschen Afrika zu verlassen begannen. Die Variante Val92Met entstand irgendwo zwischen 250.000 und 100.000 Jahren, lange genug für dieses Gen von Menschen in Zentralasien getragen werden., Es wird geschätzt, dass Arg160Trp vor etwa 80.000 Jahren entstanden ist, während Arg151Cys und Asp294His vor etwa 30.000 Jahren entstanden sind. Die große Variation des MC1R-Gens besteht bei Menschen europäischer Abstammung aufgrund des Mangels an starkem Umweltdruck auf das Gen. Das ursprüngliche Allel von MC1R ist für dunkle Haut mit einem hohen Melaningehalt in den Zellen codiert. Der hohe Melaningehalt ist in Bereichen mit hoher UV-Belichtung schützend. Der Bedarf war geringer, als sich Menschen in höhere Breiten bewegten, in denen das einfallende Sonnenlicht einen geringeren UV-Lichtgehalt aufweist., Die Anpassung hellerer Haut ist erforderlich, damit Individuen in höheren Breiten immer noch genug UV für die Produktion von Vitamin D absorbieren können. Sommersprossige Individuen neigen dazu, sich weniger zu bräunen und haben sehr helle Haut, was den Individuen, die diese Gene exprimierten, geholfen hätte, Vitamin D zu absorbieren.