mécanisme

la cicatrisation des plaies se produit dans une séquence organisée de phases qui se chevauchent, ce qui entraîne une reconstitution tissulaire. Ce processus implique l’hémostase, l’inflammation, la prolifération et se termine par la formation de tissu cicatriciel mature.

l’Hémostase

l’Hémostase commence immédiatement après la blessure. Le saignement de la plaie est contrôlé par une constriction vasculaire, la formation d’un thrombus plaquettaire, la propagation de la cascade de coagulation, la fin de la coagulation et enfin l’élimination du caillot par fibrinolyse.,

Les dommages à l’endothélium vasculaire amènent le sang au site de la plaie et exposent la lame basale. Les plaquettes activées se lient ensuite au collagène exposé, ce qui stimule la libération de divers facteurs de croissance, médiateurs inflammatoires et cytokines. Les voies de coagulation intrinsèque et extrinsèque sont activées et un caillot de fibrine forme un joint pour éviter toute perte de sang supplémentaire.

les Cytokines libérées pendant la phase d’hémostase jouent un rôle dans le dépôt de matrice extracellulaire, la chimiotaxie, l’épithélialisation et l’angiogenèse., Ceux-ci comprennent le facteur de croissance bêta transformant, le facteur de croissance dérivé des plaquettes, le facteur de croissance des fibroblastes, le facteur de croissance épidermique et le facteur de croissance endothélial vasculaire.

Inflammation

Les cellules inflammatoires migrent vers le site de la plaie après l’activation plaquettaire pendant les premiers jours suivant la blessure. Les mastocytes libèrent des cytokines vasoactives telles que les prostaglandines et l’histamine qui augmentent la perméabilité capillaire et favorisent la dilatation locale pour faciliter le processus migratoire.

initialement, les neutrophiles prédominent et sont attirés vers le lit de la plaie par les produits bactériens., Les neutrophiles engloutissent les bactéries avec tout tissu mort, formant le pus observé dans les plaies après les 48 à 72 premières heures. Ensuite, les monocytes deviennent des macrophages et débrident davantage la plaie, éliminant la matrice et d’autres débris cellulaires tels que la fibrine et les neutrophiles épuisés. Les Macrophages sont également responsables de la libération de la plupart des cytokines inflammatoires telles que le bêta-facteur de croissance transformant, le facteur de croissance dérivé des plaquettes, le facteur de croissance des fibroblastes et le facteur de croissance épidermique., Ces tâches rendent les macrophages essentiels à la réparation réussie de la plaie; l’inhibition de la fonction des macrophages provoque une cicatrisation retardée. ,

grâce à ces mécanismes, la phase inflammatoire crée un lit de plaie propre pour la base d’autres mécanismes de réparation.

prolifération

La phase proliférative se produit 3 à 21 jours après la blessure et implique des processus d’angiogenèse, de production de tissu de granulation, de dépôt de collagène et d’épithélialisation. Le résultat principal de cette phase est le remplissage du défaut de la plaie., Des conditions hypoxiques dans le lit de la plaie conduisent à la synthèse d’oxyde nitrique (NO) par les cellules endothéliales qui stimulent la libération du facteur de croissance endothélial vasculaire et favorisent l’angiogenèse.

la libération du facteur de croissance des fibroblastes et du facteur de croissance dérivé des plaquettes déclenche également l’angiogenèse, qui fournit à la nouvelle plaie de l’oxygène, du glucose et d’autres facteurs nécessaires à une bonne cicatrisation. Ici, l’endothélium à paroi mince se ramifie à partir de vaisseaux préexistants et jette ses bases sur une matrice extracellulaire nouvellement synthétisée., À mesure que le flux sanguin retourne dans la région, la saturation en oxygène se normalise et aucun niveau avec le facteur de croissance endothélial vasculaire ne diminue pour ralentir le processus d’angiogenèse. Ce mécanisme autorégulateur joue un rôle dans la prévention de la production excessive de collagène et de la formation anormale de cicatrices.

les fibroblastes migrateurs synthétisent l’élastine et le collagène pour former la nouvelle matrice extracellulaire nécessaire au soutien vasculaire et au tissu de granulation. Le tissu de Granulation est un tissu conjonctif hautement vasculaire et est essentiel aux dernières étapes de la cicatrisation, de la maturation et du remodelage des plaies.,

Maturation

La dernière étape de la cicatrisation est la phase de maturation, et comprend la réticulation du collagène, le remodelage et la contraction de la plaie. Initialement, les fibroblastes synthétisent le collagène de type 3 qui est plus mince que le collagène mature de type 1 abondamment présent dans une peau saine. Pendant la phase de maturation, le collagène de type 1 remplace le collagène de type 3 présent dans le tissu de granulation et une cicatrice se forme. Cette augmentation du collagène de type 1 est en corrélation avec l’augmentation de la force des plaies observée 4 à 5 semaines après la guérison. Une blessure retrouvera 80% de sa force initiale 3 mois après la blessure., Malheureusement, atteindre la pleine force de la peau avant la blessure est impossible.

la contraction de la plaie se produit dans les plaies ouvertes pour diminuer la quantité de tissu conjonctif nécessaire pour remplir le lit de la plaie. Une théorie proposée suggère que la contraction se produit à l’aide de myofibroblastes et de leur synthèse d’actine alpha-musculaire lisse. L’emplacement et la mobilité du tissu entourant le lit de la plaie jouent un rôle dans la façon dont la plaie se contracte. Dans les zones à mobilité réduite, la contraction peut être gênante et peut être évitée en utilisant une greffe de peau ou divers volets.,

la Formation d’une nouvelle couche épithéliale protectrice est synthétisée par des cellules épithéliales migrant vers l’intérieur à partir des bords de la plaie. Des taux de migration variables permettent à la fois la stratification de la couche épithéliale et l’augmentation de la profondeur des tissus pour restaurer l’épaisseur normale de l’épithélium.

Une fois guérie, une plaie laisse derrière elle une cicatrice. Le tissu cicatriciel sera ferme, légèrement surélevé et rouge à partir d’un dépôt excessif de collagène et d’une vascularisation accrue, respectivement. En règle générale, cela resterait ainsi pendant les 6 à 9 premiers mois, puis commencerait à ramollir, à s’aplatir et à devenir plus pâle.