mécanisme

dans les artérioles afférentes du rein, des cellules spécialisées appelées cellules juxtaglomérulaires (JG) contiennent de la prorénine. Alors que la prorénine est sécrétée constitutivement sous sa forme inactive, l’activation des cellules JG provoque le clivage de la prorénine en rénine. L’Activation de ces cellules se produit en réponse à une diminution de la pression artérielle, à une bêta-activation ou à une activation par les cellules de la macula densa en réponse à une diminution de la charge en sodium dans le tubule alambiqué distal.,

Une fois que la rénine a été libérée dans le sang, elle peut agir sur sa cible, l’angiotensinogène. L’angiotensinogène est produit dans le foie et circule continuellement dans le plasma. La rénine agit, ensuite, de cliver l’angiotensinogène en angiotensine I. l’Angiotensine I est physiologiquement inactifs, mais agit comme un précurseur de l’angiotensine II.

La conversion de l’angiotensine I en angiotensine II est catalysée par une enzyme appelée enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). ACE se trouve principalement dans l’endothélium vasculaire des poumons et des reins., Une fois que l’angiotensine I est convertie en angiotensine II, elle a des effets sur les reins, le cortex surrénalien, les artérioles et le cerveau en se liant aux récepteurs de type I (AT) et de type II (AT) de l’angiotensine II. Les effets discutés ci-dessous sont le résultat de la liaison aux récepteurs AT. Le rôle des récepteurs AT est encore à l’étude, mais il a été démontré qu’ils provoquent une vasodilatation par génération d’oxyde nitrique. Dans le plasma, l’angiotensine II a une demi-vie de 1-2 minutes, à quel point les peptidases la dégradent en angiotensine III et IV., L’angiotensine III a été montré pour avoir 100% de l’aldostérone effet stimulant de l’angiotensine II, mais 40% des effets hypertenseurs, tandis que l’angiotensine IV a encore diminué l’effet systémique.

dans le tubule alambiqué proximal du rein, l’angiotensine II agit pour augmenter L’échange Na-H, augmentant la réabsorption du sodium. L’augmentation des niveaux de Na dans le corps agit pour augmenter l’osmolarité du sang, entraînant un déplacement du liquide dans le volume sanguin et l’espace extracellulaire (ECF). Cela augmente la pression artérielle du patient.,

L’angiotensine II agit également sur le cortex surrénalien, en particulier la zona glomérulosa. Ici, il stimule la libération d’aldostérone. L’aldostérone est une hormone stéroïde qui provoque une augmentation de la réabsorption du sodium et de l’excrétion du potassium au niveau du tubule distal et du canal collecteur du néphron. L’aldostérone agit en stimulant l’insertion de canaux Na luminaux et de protéines Basolatérales Na-K ATPase. L’effet net est une augmentation du niveau de réabsorption du sodium., Cela a le même effet que mentionné précédemment: l’augmentation du sodium total du corps entraîne une augmentation de l’osmolarité et une augmentation ultérieure du volume sanguin et ECF. Contrairement à l’angiotensine II, l’aldostérone est une hormone stéroïde. En conséquence, il émet des changements en se liant aux récepteurs nucléaires et en modifiant la transcription des gènes. Ainsi, les effets de l’aldostérone peuvent prendre des heures à des jours pour commencer, tandis que les effets de l’angiotensine II sont rapides.

l’effet de l’angiotensine II sur la vasoconstriction a lieu dans les artérioles systémiques., Ici, l’angiotensine II se lie aux récepteurs couplés à la protéine G, conduisant à une cascade de messagers secondaires qui se traduit par une puissante vasoconstriction artériolaire. Cela agit pour augmenter la résistance périphérique totale, provoquant une augmentation de la pression artérielle.

Enfin, l’angiotensine II agit sur le cerveau. Ici, il a trois effets. Tout d’abord, il se lie à l’hypothalamus, stimulant la soif et augmentant la consommation d’eau. Deuxièmement, il stimule la libération de l’hormone antidiurétique (ADH) par l’hypophyse postérieure., L’ADH, ou vasopressine, agit pour augmenter la réabsorption de l’eau dans le rein en insérant des canaux d’aquaporine au niveau du canal collecteur. Enfin, l’angiotensine II diminue la sensibilité du réflexe barorécepteur. Cela diminue la réponse des barorécepteurs à une augmentation de la pression artérielle, ce qui serait contre-productif pour l’Objectif du RAAS.

l’effet net de ces interactions est une augmentation du sodium corporel total, de l’eau corporelle totale et du tonus vasculaire.