le virus du VIH est l’un des problèmes de santé les plus pressants auxquels le monde moderne est confronté. Depuis le premier cas de VIH/sida signalé en 1981, plus de 25 millions de personnes sont décédées. Sur les millions de personnes infectées chaque année par le virus VIH, quelques-unes ont montré une résistance au VIH/sida. Une mutation génétique trouvée principalement chez les personnes D’origine européenne retarde la progression du SIDA et, dans certains cas, provoque même une immunité.,

le VIH est le virus qui provoque le syndrome du SIDA, qui se tient pour le syndrome d’immunodéficience acquise. Une fois infectée par le VIH, une personne peut vivre de nombreuses années sans développer le SIDA. Une fois qu’une personne est infectée par le VIH, Le virus cherche les cellules immunitaires du corps et s’y attache dans l’espoir de produire plus de particules virales. La « cible principale » du VIH sont les cellules immunitaires CD4. Dans les stades aigus de l’infection, le virus détruit beaucoup de cellules CD4 et produit de nombreuses particules virales., À son tour, le système immunitaire s’emballe pour essayer de conjurer l’infection. Après le stade aigu, le virus entre dans une période de latence clinique qui peut durer de nombreuses années. Pendant ce temps, le virus est actif mais se reproduit de manière minimale. Au dernier stade de l’infection, le SIDA, le nombre de cellules CD4 tombe bien en dessous du niveau normal. Le système immunitaire du corps est gravement endommagé, laissant la personne vulnérable à la maladie.

une mutation génétique connue sous le nom de CCR5-delta 32 est responsable des deux types de résistance au VIH qui existent., CCR5-delta 32 entrave la capacité du VIH à infiltrer les cellules immunitaires. La mutation fait que le co-récepteur CCR5 à l’extérieur des cellules se développe plus petit que d’habitude et ne s’assoit plus à l’extérieur de la cellule. Le co-récepteur CCR5 est comme une porte qui permet L’entrée du VIH dans la cellule. La mutation CCR5-delta 32 verrouille en un sens « la porte » qui empêche le VIH d’entrer dans la cellule. 1% des personnes descendant d’Européens Du Nord, en particulier les Suédois, sont immunisées contre l’infection à VIH. Ces chanceux sont des porteurs homozygotes du gène muté – ce qui signifie qu’ils ont hérité d’une copie de leurs deux parents., Un autre 10 -15% (le nombre a même suggéré d’être 18%) de personnes ayant un héritage européen a hérité d’une copie du gène. Une seule copie de la mutation n’empêche pas l’infection. Il réduit cependant les risques d’infection du porteur et retarde la progression du SIDA. Comme le CCR5-delta 32 est principalement lié à la région Eurasie, la mutation n’a pas été trouvée chez les Africains, les Asiatiques de l’est ou les Amérindiens.

pourquoi la mutation CCR5-delta 32 n’apparaît-elle que chez les personnes D’origine européenne? Il n’y a pas encore de réponse solide à cette question, mais de nombreuses théories ont été suggérées., Ce que les chercheurs savent, c’est que la mutation est présente dans la population depuis plus longtemps que le VIH n’infecte les gens. La durée de la mutation chez l’homme varie en fonction du scientifique que vous demandez. Les estimations vont de 700 à 2900 ans. Une hypothèse suggère que la mutation est originaire des Vikings. Les chercheurs ont remarqué que la mutation présente un cline nord-sud. Le gène apparaît plus fréquemment chez les Européens Du Nord que chez les Européens du Sud. Certains scientifiques attribuent ce modèle aux invasions vikings., On estime que l’allèle était présent en Scandinavie il y a 1000 à 12000 ans

a travers leurs nombreuses invasions, les Vikings ont répandu l’allèle de la Scandinavie en Islande, en Russie et en Europe centrale et méridionale. Pour qu’une mutation devienne répandue dans une population, il doit y avoir une raison bénéfique de l’avoir. Sinon, la mutation ne serait pas transmise de génération en génération. Dans ce sens, les scientifiques ont suggéré que les épidémies passées étaient la force motrice de la prévalence de la mutation chez les Européens., Les scientifiques émettent l’hypothèse que la mutation a donné une sorte d’avantage aux gens contre l’épidémie. Cela a donné à ces individus une chance accrue de survie et la capacité de se reproduire et de transmettre l’allèle affecté. Les preuves datant de la mutation il y a 700 ans coïncident parfaitement avec la Peste Noire. Selon cette idée, La Peste Noire a entraîné la sélection naturelle dans la population humaine. Ceux avec la mutation étaient plus susceptibles de survivre à la peste et de transmettre leurs gènes que ceux sans qui a provoqué une augmentation du pourcentage de personnes avec la mutation., La variole est une autre épidémie qui a été suggérée. Ceux qui sont en faveur de la variole ont la continuité de leur côté. Contrairement à la peste noire, la variole « a été continue », explique Alison Galvani, professeur d’épidémiologie à L’Université de Yale. Galvani note que la longévité de la variole a fourni une raison pour la mutation de continuer à travers les générations. Le VIH et la variole partagent également une similitude importante. Les deux utilisent le récepteur CCR5 pour infiltrer d’autres cellules. Coïncidence? Je ne sais pas., Mais il est intéressant de penser que la mutation aurait pu apparaître il y a plusieurs centaines d’années comme un moyen de protection contre la variole, survécu à travers les générations, puis par hasard avoir la capacité de fournir également une résistance au VIH.

CCR5-32 Delta est passionnant. Il présente des possibilités de nouvelles façons de se protéger contre le VIH. Beaucoup se demandent si des tests génétiques sont encore disponibles pour voir si l’on a la mutation. Il y a quelques tests disponibles (juste google CCR5-32 Delta testing et vous verrez) mais il n’est pas encore répandu ou largement recommandé. La mutation n’est pas complètement indéréglable., Des cas de porteurs homozygotes infectés par le VIH ont été signalés. Ces quelques exceptions ont dissuadé les responsables de la santé de soutenir pleinement les tests génétiques pour des raisons éthiques. Il ne serait pas sage pour ceux qui ont la mutation de supposer qu’ils peuvent mener une vie dangereuse et rester en bonne santé. Comprendre comment et pourquoi certaines personnes sont résistantes au VIH / SIDA avec L’aide de CCR5 – 32 Delta conduira, espérons-le, à de nouveaux traitements très efficaces au cours de notre vie.

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Images:

Virions du VIH. La CDC.,

Pléiotrope (via Wikimedia Commons).