mechanisme

wondgenezing vindt plaats in een georganiseerde opeenvolging van overlappende fasen die resulteert in weefselreconstitutie. Dit proces impliceert hemostase, ontsteking, proliferatie, en eindigt met de vorming van rijpe littekenweefsel.

hemostase

hemostase begint onmiddellijk na de verwonding. Bloeden uit de wond wordt gecontroleerd met vasculaire vernauwing, de vorming van een trombocytentrombus, voortplanting van de stollingscascade, beëindiging van de stolling en ten slotte verwijdering van de stolsel door fibrinolyse.,

schade aan het vasculaire endotheel brengt bloed naar de wondplaats en blootstelt de basale lamina. De geactiveerde bloedplaatjes binden dan aan het blootgestelde collageen dat de versie van diverse de groeifactoren, ontstekingsbemiddelaars, en cytokines bevordert. De intrinsieke en extrinsieke coagulatiewegen worden geactiveerd, en een fibrinestolsel vormt een verbinding om verder bloedverlies te voorkomen.

Cytokines die vrijkomen tijdens de hemostasefase spelen een rol bij de depositie van extracellulaire matrices, chemotaxis, epithelialisatie en angiogenese., Deze omvatten transformerende groeifactor beta, bloedplaatjes-afgeleide groeifactor, fibroblast groeifactor, epidermale groeifactor, en vasculaire endotheliale groeifactor.

ontsteking

ontstekingscellen migreren naar de plaats van de wond na activering van de bloedplaatjes gedurende de eerste dagen na de verwonding. Mestcellen geven vasoactieve cytokines zoals prostaglandinen en histamine vrij die de capillaire permeabiliteit verhogen en lokale dilatatie bevorderen om het migratieproces te helpen.

aanvankelijk overheersen neutrofielen en worden ze door bacteriële producten aangetrokken tot het wondbed., Neutrofielen overspoelen de bacteriën samen met dood weefsel, de vorming van de pus gezien in wonden na de eerste 48 tot 72 uur. Vervolgens worden monocyten macrophages en debride de wond verder, clearing van de matrix en andere cel puin zoals fibrine en gebruikte neutrofielen. Macrophages zijn ook verantwoordelijk voor het vrijgeven van de meeste ontstekingscytokines zoals het transformeren van de BÃ Ta van de groeifactor, bloedplaatjes-afgeleide de groeifactor, de factor van de fibroblastgroei, en epidermale de groeifactor., Deze taken maken macrofagen essentieel voor succesvolle wond reparatie; remming van macrofaag functie veroorzaakt vertraagde gekronkelde genezing. ,

door deze mechanismen creëert de ontstekingsfase een schoon wondbed voor de basis van verdere herstelmechanismen.

proliferatie

de proliferatieve fase vindt plaats 3 tot 21 dagen na letsel en omvat processen van angiogenese, productie van granulatieweefsel, collageendepositie en epithelialisatie. Het primaire resultaat van deze fase is het vullen van het wonddefect., De Hypoxic voorwaarden in het Gekronkelde bed leiden tot de synthese van stikstofmonoxide (NO) door endothelial cellen die vasculaire endothelial de groeifactor om vrij te geven bevorderen en angiogenese bevordert.

het vrijkomen van de fibroblastgroeifactor en van bloedplaatjes afgeleide groeifactor triggert ook angiogenese, die de nieuwe wond voorziet van zuurstof, glucose en andere factoren die nodig zijn voor een goede genezing. Hier, dunwandige endotheel tak van reeds bestaande schepen en leg hun basis op nieuw gesynthetiseerde extracellulaire matrix., Aangezien de bloedstroom aan het gebied terugkeert, normaliseert de zuurstofverzadiging en geen niveaus samen met vasculaire endothelial de groeifactor daling om het proces van angiogenese te vertragen. Dit autoreguleringsmechanisme speelt een rol bij het voorkomen van overtollige collageenproductie en abnormale littekenvorming.

migrerende fibroblasten synthetiseren elastine en collageen om de nieuwe extracellulaire matrix te vormen die nodig is voor vasculaire ondersteuning en granulatieweefsel. Granulatieweefsel is een zeer vasculair bindweefsel en is essentieel voor de laatste stadia van wondgenezing, rijping en remodellering.,

rijping

het laatste stadium van wondgenezing is de rijpingsfase, en omvat collageen cross-linking, remodeling en wondcontractie. Aanvankelijk, synthetiseren fibroblasten type 3 collageen dat dunner is dan Rijpe, type 1 collageen overvloedig gevonden in gezonde huid. Tijdens de rijpingsfase vervangt type 1 collageen het type 3 collageen gevonden in granulatieweefsel en vormt een litteken. Deze toename van type 1 collageen correleert met de toegenomen sterkte van wonden die 4 tot 5 weken na genezing zijn waargenomen. Een wond herwint 80% van zijn oorspronkelijke sterkte 3 maanden na de verwonding., Helaas, het bereiken van de volledige sterkte van de huid voor de verwonding is onmogelijk.

wondcontractie treedt op in open wonden om de hoeveelheid bindweefsel te verminderen die nodig is om het wondbed te vullen. Één voorgestelde theorie stelt voor dat de samentrekking met behulp van myofibroblasten en hun synthese van alpha — vlotte spieractin voorkomt. Zowel de locatie als de mobiliteit van het weefsel rond het wondbed spelen een rol in hoe goed de wond samentrekt. In gebieden met minder mobiliteit, kan contractie lastig zijn en kan worden vermeden door het gebruik van een huidtransplantaat of verschillende flappen.,

vorming van een nieuwe, beschermende epitheliale laag wordt gesynthetiseerd door epitheliale cellen die vanuit de wondranden naar binnen migreren. De variërende migratietarieven staan voor zowel stratificatie van de epitheliaallaag toe als stijgende weefseldiepte om de normale dikte van het epithelium te herstellen.

eenmaal genezen, laat een wond een litteken achter. Het littekenweefsel zal stevig zijn, licht verhoogd en rood van overtollige collageenafzetting en verhoogde vasculariteit, respectievelijk. Meestal zou dit zo blijven voor de eerste 6 tot 9 maanden en dan beginnen te verzachten, plat en bleker worden.