het HIV-virus is een van de meest dringende gezondheidsproblemen waarmee de moderne wereld wordt geconfronteerd. Sinds het eerste geval van HIV/AIDS in 1981 zijn meer dan 25 miljoen mensen gestorven. Van de miljoenen mensen die elk jaar besmet zijn met het HIV-virus, hebben enkelen HIV/AIDS-resistentie aangetoond. Een genetische mutatie die meestal wordt aangetroffen bij mensen van Europese afkomst vertraagt de progressie van AIDS en leidt in sommige gevallen zelfs tot immuniteit.,

HIV is het virus dat het syndroom AIDS veroorzaakt, wat staat voor acquired immune deficiency syndrome. Eenmaal besmet met HIV kan een persoon vele jaren leven zonder AIDS te ontwikkelen. Nadat een persoon besmet is met HIV, zoekt het virus de immuuncellen van het lichaam op en hecht zich eraan in de hoop meer virusdeeltjes te produceren. HIV ‘ s “belangrijkste doel” zijn CD4 immuuncellen. In de acute infectiestadia vernietigt het virus veel CD4-cellen en produceert het veel virusdeeltjes., Op zijn beurt het immuunsysteem gaat in overdrive om te proberen en af te weren infectie. Na het acute stadium komt het virus in een periode van klinische latentie die vele jaren kan duren. Gedurende deze tijd is het virus actief, maar reproduceert het zich minimaal. In het laatste stadium van infectie, AIDS, daalt het aantal CD4-cellen ver onder het normale niveau. Het immuunsysteem van het lichaam wordt kritisch beschadigd achtergelaten, waardoor de persoon vatbaar is voor ziekte.

een genetische mutatie bekend als CCR5-delta 32 is verantwoordelijk voor de twee soorten HIV-resistentie die bestaan., CCR5-delta 32 belemmert HIV ‘ s vermogen om immuuncellen te infiltreren. De mutatie zorgt ervoor dat de CCR5-co-receptor aan de buitenkant van cellen zich kleiner ontwikkelt dan gebruikelijk en niet langer buiten de cel zit. CCR5 co-receptor is als deur die HIV ingang in de cel toelaat. De CCR5-delta 32 mutatie vergrendelt in zekere zin” de deur ” die voorkomt dat HIV de cel binnendringt. 1% van de mensen die afstammen van Noord-Europeanen, met name Zweden, is immuun voor HIV-infectie. Deze gelukkige mensen zijn homozygote dragers van het gemuteerde gen – wat betekent dat ze een kopie van hun beide ouders geërfd., Nog eens 10-15% van de mensen met een Europees erfgoed heeft een kopie van het gen geërfd (het aantal is zelfs 18%). Slechts één kopie van de mutatie voorkomt geen infectie. Het doet echter verminderen carrier kans op infectie en vertraagt de voortgang van AIDS. Aangezien de CCR5-delta 32 voornamelijk gebonden is aan de Euraziatische regio, is de mutatie niet gevonden in Afrikanen, Oost-Aziaten of Amerindianen.

waarom komt de CCR5-delta 32 mutatie alleen voor bij mensen van Europese afkomst? Er is nog geen solide antwoord op deze vraag, maar er zijn veel theorieën gesuggereerd., Wat onderzoekers wel weten is dat de mutatie langer in de populatie voorkomt dan dat HIV mensen infecteert. Hoe lang de mutatie al bij mensen is, hangt af van welke wetenschapper je het vraagt. De schattingen lopen uiteen van 700 tot 2900 jaar. Een hypothese suggereert dat de mutatie in de Vikingen is ontstaan. Onderzoekers merkten op dat de mutatie een noord-zuid cline vertoont. Het gen komt vaker voor in Noord-Europeanen dan in Zuid-Europeanen. Sommige wetenschappers schrijven dit patroon toe aan de invasies van de Vikingen., Naar schatting was het allel aanwezig in Scandinavië in 1000 tot 2000 jaar

na de vele invasies verspreidden de Vikingen het allel van Scandanavia naar IJsland, Rusland en Centraal-en Zuid-Europa. Voor een mutatie om overwegend in een bevolking te worden moet er een voordelige reden zijn om het te hebben. Anders zou de mutatie niet generatie na generatie worden doorgegeven. Langs deze lijn van redeneren wetenschappers hebben gesuggereerd dat epidemieën in het verleden waren de drijvende kracht achter de prevalentie van de mutatie in Europeanen., Wetenschappers veronderstellen dat de mutatie een soort voordeel gaf aan mensen tegen de epidemie. Dit gaf deze individuen een verhoogde kans op overleving en capaciteit om het beà nvloede allel te reproduceren en door te geven. Bewijs dat de mutatie 700 jaar geleden dateert, valt perfect samen met de Zwarte Dood. Volgens dit idee Dreef De Zwarte Dood de natuurlijke selectie in de menselijke bevolking. Degenen met de mutatie hadden meer kans om de pest te overleven en hun genen door te geven dan degenen zonder welke een toename van het percentage mensen met de mutatie veroorzaakten., Pokken is een andere epidemie die is gesuggereerd. Degenen die voor pokken zijn, hebben continuïteit aan hun kant. In tegenstelling tot de Zwarte Dood, pokken “is continu geweest”, zegt Alison Galvani, een Yale University hoogleraar epidemiologie. Galvani merkt op dat de levensduur van de pokken een reden was voor de mutatie om door de generaties heen voort te gaan. HIV en pokken hebben ook een belangrijke overeenkomst. Beiden gebruiken de CCR5-receptor om andere cellen te infiltreren. Toeval? Geen idee., Maar het is interessant om te denken dat de mutatie enkele honderden jaren geleden kon zijn verschenen als een beschermend middel tegen de pokken, overleefde door de generaties heen, en dan bij toeval ook de mogelijkheid hebben om HIV-resistentie te bieden.

CCR5-32 Delta is spannend. Het biedt mogelijkheden voor nieuwe manieren om te beschermen tegen HIV. Velen vragen zich af of genetische tests nog beschikbaar zijn om te zien of men de mutatie heeft. Er zijn een aantal tests beschikbaar (alleen google CCR5-32 Delta testen en je zult zien), maar het is nog niet wijdverbreid of op grote schaal aanbevolen. De mutatie is niet volledig dwaasbestendig., Er zijn gevallen gemeld van homozygote dragers die met HIV zijn besmet. Deze enkele uitzonderingen hebben gezondheidsambtenaren ervan weerhouden om genetische tests volledig te steunen over ethische kwesties. Het zou niet verstandig zijn voor degenen met de mutatie om te veronderstellen dat zij een gevaarlijke levensstijl kunnen leiden en gezond blijven. Begrijpen hoe en waarom bepaalde mensen resistent zijn tegen HIV/AIDS met behulp van CCR5-32 Delta zal hopelijk leiden tot nieuwe en zeer succesvolle behandelingen in ons leven.

Dotinga, R. ” Genetic HIV Resistance Deciphered.” Aangesloten. 7 januari 2005.

Evolution., Dubbele Immuniteit (2001).

Het Technologiemuseum voor innovatie. The Evolving Genetics of HIV (2013).

Novembre, J., Galavani, A., and Slatkin, M. The Geographic Spread of the CCR5 Δ32 HIV-Resistance allel. PLOS Biology (2004)

Science Daily. “Biologen ontdekken waarom 10 procent van de Europeanen veilig is voor HIV-infectie.”Science Daily. 3 April 2005.Cohn, S. K. and Weaver, L. T. The Black Death and AIDS: CCR5-Δ32 in genetics and history. QJM 8, 497-503 (2006).

Aids.Gov. fases of HIV (2013).

afbeeldingen:

HIV virionen. CDC.,

Pleiotrope (via Wikimedia Commons).