wat elke arts moet weten over ijzertekort:

ijzertekort is een afname van het totale ijzergehalte in het lichaam die als drie opeenvolgende stadia van ernst kan worden beschouwd. Gemiddeld heeft een VOLWASSENE die ijzer genoeg heeft opslagijzerreserves die overeenkomen met de hoeveelheid ijzer in een enkele eenheid rode bloedcellen (ongeveer 200 tot 250 mg) bij een vrouw en met de hoeveelheid ijzer in drie tot vier eenheden bij een man (ongeveer 750 tot 1.000 mg).

Dit opslagijzer wordt gemobiliseerd wanneer de ijzerbehoefte groter is dan de ijzervoorraad., Opslag ijzerdepletie beschrijft een afname van opslag ijzer zonder effecten op hemoglobine of op functionele ijzerverbindingen in andere weefsels. Een extra daling van lichaamsijzer veroorzaakt ijzerdeficiëntie zonder bloedarmoede, het stadium waar gebrek aan ijzer de productie van hemoglobine en andere ijzer-die metabolites beperkt, maar alvorens de normen worden gebruikt om normaal van bloedarmoede Staten te onderscheiden ontdekken het effect op de productie van rode bloedcellen. Tot slot, verdere dalingen in het lichaam ijzer produceren frank ijzer-deficiëntie bloedarmoede.,

ijzertekort is de meest voorkomende oorzaak van bloedarmoede in de Verenigde Staten en wereldwijd. Bloedarmoede is vaak het eerste teken van ijzertekort, maar is noch een gevoelige of specifieke indicator, vooral in patiënten met coëxisterende infectieuze, inflammatoire, of kwaadaardige wanorde en in die behandeld met erythropoiese stimulerende agenten. Aanvullende laboratoriumstudies zijn bijna altijd nodig om de diagnose van ijzertekort vast te stellen.,

bij de evaluatie van patiënten met ijzertekort zijn de belangrijkste taken het identificeren en behandelen van de onderliggende oorzaak van de afname in ijzer in het lichaam. Bij de meerderheid van de patiënten, de geschiedenis, lichamelijk onderzoek, screening laboratorium studies, en herziening van de perifere bloed uitstrijkje suggereren de basis voor de afname van het lichaam ijzer.

bij mannen en postmenopauzale vrouwen is pathologisch bloedverlies veruit de meest voorkomende oorzaak van ijzertekort., Bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd, menstruele bloedverlies draagt bij aan ijzer behoeften en elke zwangerschap gelegenheden ijzer donatie aan de foetus. Bij toegewijde bloeddonoren kan ijzerverlies bij herhaalde donatie leiden tot ijzertekort. Bij zuigelingen, kinderen en adolescenten ontwikkelt zich ijzertekort wanneer de ijzerbehoefte voor groei het aanbod van winkels en dieet overtreft. Ijzertekort wordt zelden veroorzaakt door een verminderde absorptie van ijzer alleen en is zelden het gevolg van genetische stoornissen.,

correctie van ijzertekort is zelden dringend en kan bijna altijd het best worden begonnen nadat de onderliggende oorzaak is vastgesteld. Ijzer dient alleen met grote voorzichtigheid te worden toegediend in de aanwezigheid van actieve infectie of ontsteking, en bij voorkeur na het verdwijnen ervan. Oraal ijzer blijft de voorkeursbehandeling met parenterale preparaten voorbehouden voor speciale subgroepen van patiënten.,

welke kenmerken van de presentatie zullen mij leiden naar mogelijke oorzaken en volgende behandelingsstappen:

De presentatie van patiënten met ijzertekort kan geen tekenen of symptomen hebben of kan kenmerken hebben die alle anemieën gemeen hebben, zoals bleekheid, hartkloppingen, tinnitus, hoofdpijn, prikkelbaarheid, zwakte, duizeligheid, gemakkelijke vermoeidheid en andere vage en niet-specifieke klachten. Zowel de mate als de snelheid van ontwikkeling van bloedarmoede door ijzertekort beïnvloeden de presentatie., Omdat ijzertekort zich vaak langzaam ontwikkelt, kunnen aanpassingen van de bloedsomloop en de luchtwegen de tekenen en symptomen minimaliseren, soms met opmerkelijke tolerantie van ernstige bloedarmoede. Niettemin, kan de strenge bloedarmoede van de ijzerdeficiëntie cardiorespiratoire mislukking veroorzaken en dringend beheer vereisen.

manifestaties van de onderliggende oorzaak van ijzertekort, zoals een bron van bloedverlies, kunnen duidelijk zijn en kunnen als leidraad dienen voor verdere evaluatie.

soms zijn er tekenen en symptomen waarvan wordt aangenomen dat ze relatief specifiek zijn voor ijzertekort, zoals pagofagie, koilonychia en blauwe sclerae.,

ijzertekort kan ook tekenen en symptomen veroorzaken die onafhankelijk zijn van bloedarmoede, vooral in epitheliale weefsels die een hoge ijzerbehoefte hebben vanwege een snelle turnover. Glossitis, hoekige stomatitis, posttricoïde slokdarm web of strictuur (die kwaadaardig kan worden), en maagatrofie kan zich ontwikkelen. De combinatie van glossitis, een pijnlijke of brandende mond, dysfagie en ijzertekort wordt het Plummer-Vinson-of Paterson-Kelly-syndroom genoemd.,

andere niet-hematologische manifestaties van ijzerdeficiëntie omvatten verminderde immuniteit en weerstand tegen infecties, verminderde fysieke uithoudingsvermogen en werkcapaciteit, en stoornissen in aandacht, concentratie en andere cognitieve functies, samen met een verscheidenheid aan gedrags-en neuropsychologische afwijkingen, vooral bij zuigelingen en kinderen.

in welke laboratoriumstudies moet u de diagnose ijzerdeficiëntie Stellen en hoe moet u de resultaten interpreteren?

ongecompliceerde ijzertekort veroorzaakt een karakteristieke sequentie van veranderingen in direct beschikbare laboratoriumstudies., Nadat de ijzervoorraden zijn uitgeput, daalt het plasma ijzergehalte, stijgt de totale ijzerbindingscapaciteit (een maat voor de plasma-transferrineconcentratie) en neemt de transferrinesaturatie (de verhouding van het plasmatransferrinecapaciteit tot de totale ijzerbindingscapaciteit) af tot minder dan 16%. De aanvoer van ijzer naar zich ontwikkelende erytroïde cellen wordt onvoldoende, wat resulteert in ijzerbeperkte erytropoëse.

met een vermindering van de hoeveelheid ijzer die beschikbaar is voor de heemsynthese, neemt het erythrocytzinkprotoporfyrinegehalte geleidelijk toe., Het reticulocyt hemoglobinegehalte (CHr, gemeten door sommige geautomatiseerde hematologie analyzers) daalt, en de reticulocytentelling daalt. In het perifere bloeduitstrijkje kunnen ervaren waarnemers het optreden van hypochrome, microcytische erytrocyten detecteren waarvan het aandeel toeneemt met de duur en ernst van ijzerbeperkte erytropoëse. Geautomatiseerde hematologie analyzers detecteren dalingen in het gemiddelde corpusculaire volume en, in sommige instrumenten, stijgingen in het aandeel van hypochrome cellen. Uiteindelijk, de hemoglobine concentratie en hematocriet vallen.,

De snelheid en mate van verandering in de erytrocytenmorfologie en rode celindices wordt bepaald door de tijd die nodig is om de normale populatie van normocytaire, normochromatische cellen te vervangen, en de mate van ongelijkheid tussen de behoefte aan erytroïd ijzer en de ijzervoorraad.

geen van deze laboratoriumwaarden is een diagnose van ijzertekort. De karakteristieke volgorde van laboratoriumveranderingen in ijzer-beperkte erytropoëse kan niet alleen het gevolg zijn van ijzertekort maar ook van vele andere aandoeningen die de ijzerafgifte aan het erytroïde merg belemmeren., Infectieuze, inflammatoire, kwaadaardige en, zelden, genetische aandoeningen kunnen hypoferremie veroorzaken en de levering van ijzer aan de zich ontwikkelende rode cel beperken (zie hieronder). Bovendien kunnen veel van de voorwaarden die ijzer-beperkte erytropoëse veroorzaken ook samengaan met ijzertekort.

twee andere laboratoriumonderzoeken kunnen specifiekere Diagnostische informatie opleveren. Om de afwezigheid van opslagijzer te detecteren, kan het bepalende kenmerk van ijzertekort, meting van het serum – (of plasma -) ferritine nuttig zijn., Ferritine is het belangrijkste opslagproteïne voor intracellulair ijzer, maar kleine hoeveelheden ferritine worden ook uitgescheiden in plasma. Hoewel de functie nog onzeker is, lijkt de hoeveelheid ferritine die gesynthetiseerd en uitgescheiden wordt in het plasma evenredig te zijn met de grootte van de ijzervoorraden in het lichaam. Plasma ferritineconcentraties nemen af bij opslag van ijzerdepletie.

diagnostische interpretatie van serumferritineconcentraties wordt vaak gecompliceerd door condities die het serumferritine verhogen, onafhankelijk van de ijzervoorraad in het lichaam., Serumferritine is een acutefasereactant die in infectieuze, inflammatoire, en maligne wanorde verhoogd is. Leverziekte kan ook vrijgeven Weefsel ferritines van beschadigde hepatocyten. Terwijl een laag serumferritine (minder dan 12 microg/L) vrijwel kenmerkend is voor afwezige ijzervoorraden, sluit een serumferritine binnen of boven het referentiebereik ijzertekort niet uit.

voor aanwijzingen voor weefselijzerdeficiëntie kan meting van de concentratie van de serumtransferrinereceptor nuttig zijn. De oplosbare transferrinereceptor is een verkorte vorm van de weefseltransferrinereceptor., Normaal gesproken wordt ongeveer 80% van de plasma transferrinereceptoren afgeleid van het erytroïde merg, en hun concentratie wordt voornamelijk bepaald door de activiteit van het erytroïde merg. Verminderde niveaus van circulerende oplosbare transferrinereceptor worden gevonden in patiënten met erytroïde hypoplasie (aplastische anemie, chronisch nierfalen), terwijl verhoogde niveaus aanwezig zijn in patiënten met erytroïde hyperplasie (thalassemie major, sikkelcelanemie, anemie met ineffectieve erytropoëse, chronische hemolytische anemie). Ijzertekort verhoogt de concentraties van oplosbare transferrinereceptoren., De plasma-transferrinereceptorconcentratie weerspiegelt de totale lichaamsmassa van de weefselreceptor; dus, bij afwezigheid van andere aandoeningen die erytroïde hyperplasie veroorzaken, biedt een verhoging van de plasma-transferrinereceptorconcentratie een gevoelige, kwantitatieve maat voor weefselijzerdeficiëntie.

in het bijzonder kan meting van de plasma-transferrinereceptorconcentratie helpen een onderscheid te maken tussen de bloedarmoede van ijzerdeficiëntie en de bloedarmoede geassocieerd met chronische inflammatoire aandoeningen., Hoewel de plasmaconcentratie van ferritine onevenredig verhoogd kan zijn ten opzichte van de ijzeropslagwaarden bij patiënten met ontsteking of leverziekte, lijkt de concentratie van de plasmatransferrinereceptor minder beïnvloed te zijn door deze aandoeningen.

De serumtransferrinereceptor / serumferritineratio lijkt de identificatie van ijzerdeficiëntie bij chronische infectie of ontsteking te verbeteren en biedt momenteel de beste beschikbare middelen voor niet-invasieve diagnose van ijzerdeficiëntie., Niettemin kan momenteel geen enkele niet-invasieve laboratoriummeting of combinatie van metingen een zekere diagnose van ijzerdeficiëntie onder alle omstandigheden geven. Als er onzekerheid blijft bestaan, kan beenmergonderzoek definitief zijn (zie hieronder).

in sommige klinische omstandigheden is een therapeutisch onderzoek met ijzer een alternatief middel om de diagnose ijzerdeficiëntie te bevestigen. Ondubbelzinnig bewijs dat ijzertekort de oorzaak is van bloedarmoede kan worden geleverd door een specifieke karakteristieke reactie op, en uitsluitend op, behandeling met ijzer., De definitieve diagnose-reactie bestaat uit het volgende:

• Een reticulocytosis, vanaf ongeveer 3 tot 5 dagen na voldoende ijzer therapie is begonnen, is het bereiken van een maximum op dag 8 en 10, en vervolgens geleidelijk te dalen

• Een toename van hemoglobine concentratie, begin net na de maximale reticulocytosis, en niet later dan 3 weken na ijzer therapie is begonnen, en dan volharden totdat de hemoglobine concentratie is weer normaal.,

een aantal verstorende factoren kunnen de interpretatie van de resultaten van een therapeutisch onderzoek met ijzer bemoeilijken, waaronder slechte therapietrouw, malabsorptie van therapeutisch ijzer, aanhoudend bloedverlies en de effecten van coëxisterende aandoeningen, met name infectieuze, inflammatoire of maligne aandoeningen. Ondanks een positief resultaat met therapeutisch ijzer, moet de onderliggende oorzaak van het ijzertekort worden bepaald.

welke voorwaarden kunnen ten grondslag liggen aan ijzertekort?,

bij ongecompliceerde ijzertekort is de karakteristieke sequentie van veranderingen in de hierboven samengevatte laboratoriumstudies vrijwel pathognomonisch. In tegenstelling, kunnen coëxisterende wanorde veranderingen in ijzer-gerelateerde metingen veroorzaken die zowel nabootsen als obscure die als gevolg van ijzerdeficiëntie. Infectie, ontsteking, maligniteit, nier-en leverziekte beïnvloeden voornamelijk indicatoren van ijzerstatus door hun effecten op een gemeenschappelijke route die de expressie van hepcidin moduleert, de hoofdcontroller van de ijzertoevoer en-opslag in het lichaam.,

bij ijzertekort wordt de hepcidin-synthese onderdrukt. Plasma ijzerspiegels dalen omdat de hoeveelheden ijzer beschikbaar uit macrofaag recycling van senescente erytrocyten, uit intestinale absorptie, en uit mobilisatie van opslag ijzer in hepatocyten zijn niet in staat om te voldoen aan de vraag naar rode bloedcellen productie, wat resulteert in ijzer-beperkte erytropoëse. Infectie, ontsteking, leverziekte en maligniteit daarentegen stimuleren doorgaans de productie van hepcidin via cytokine-gemedieerde routes., Plasma ijzerspiegels dalen en ijzer-beperkte erytropoëse ontwikkelt omdat de afgifte van ijzer uit macrofagen, enterocyten en hepatocyten wordt belemmerd, waardoor de hoeveelheden ijzer in de opslag toenemen.

infectieuze, inflammatoire en maligne aandoeningen kunnen bijgevolg veranderingen veroorzaken in het plasmatrijn, transferrinesaturatie, erytrocytenzinkprotoporfyrine, reticulocyt hemoglobinegehalte, de verhoudingen van hypochrome, microcytische erytrocyten, en in hemoglobine en hematocriet die lijken op die als gevolg van ijzertekort.,

Serumferritineconcentraties nemen af bij ongecompliceerde ijzertekort, maar nemen toe bij infectie, ontsteking en maligniteit. Bij gelijktijdig optreden overheerst het effect van infectie, ontsteking en maligniteit op het verhogen van het serumferritine vaak over de afname bij een gebrek aan ijzer, waardoor de aanwezigheid van ijzertekort wordt verhuld. Daarentegen wordt de toename in serumtransferrinereceptor met ijzerdeficiëntie minder beïnvloed door infectie, ontsteking en maligniteit. Thalassemie eigenschap kan ook microcytose produceren, maar heeft weinig effect op andere indicatoren van ijzerstatus.,

bij patiënten behandeld met erytropoëse stimulerende middelen voor de anemie bij chronische nefropathie of andere aandoeningen, kan niet worden voldaan aan de toegenomen ijzerbehoefte van het erytroïd merg door ijzermobilisatie uit volle opslag, wat resulteert in ijzerbeperkte erytropoëse. Deze toestand, soms aangeduid als “functionele ijzertekort” ondanks de aanwezigheid van opslagijzer, is een vorm van ijzer-beperkte erytropoëse als gevolg van een gestimuleerde erytropoëse vraag naar ijzer.,soms kan een vergelijkbaar patroon het gevolg zijn van endogene verhogingen van erythropoëtine als gevolg van anemie, hypoxemie en andere condities. Laboratoriumevaluatie toont het patroon van ijzer-beperkte erytropoëse met een serumferritine in het referentiebereik, of een verhoogde serumtransferrinereceptorconcentratie. De CHr kan de vroegste indicator zijn die de erytropoëtische vraag naar ijzer stimuleerde boven het beschikbare aanbod.

zelden worden laboratoriumindicatoren voor de ijzerstatus veranderd door een verscheidenheid aan erfelijke stoornissen van het ijzermetabolisme., De behoefte aan verdere overweging van een genetische basis voor ijzerdeficiëntie wordt voorgesteld door een levenslange geschiedenis van abnormale ijzerstudies gekoppeld aan bloedarmoede ongevoelig voor ijzertherapie.

Wanneer moet u agressievere tests ondergaan:

als er onzekerheid blijft over de diagnose van ijzerdeficiëntie na zorgvuldige laboratoriumbeoordeling van de indicatoren voor ijzerstatus, kan beenmergonderzoek definitief zijn., Beenmerg aspiratie biopsie geeft informatie over alle van de volgende:

• Macrofaag opslag van ijzer, door semikwantitatieve beoordeling van beenmerg hemosiderin gekleurd met Pruisisch Blauw of, indien nodig, door de chemische meting van nonheme ijzer

• Ijzer te erythroid precursoren, door het bepalen van de verhouding en de morfologie van beenmerg sideroblasts (dat is, normoblasts met zichtbaar aggregaten van ijzer in het cytoplasma)

• Algemene morfologische kenmerken van haematopoiese., Als ijzertekort aanwezig is, ijzervoorraden zijn afwezig; als de bloedarmoede van chronische ziekte alleen verantwoordelijk is, ijzervoorraden aanwezig zijn en meestal verhoogd.

welke beeldvormingsstudies (indien van toepassing) zullen nuttig zijn?

Er zijn geen beeldvormingsstudies geïndiceerd voor de diagnose van ijzertekort, hoewel ze nuttig kunnen zijn om de onderliggende oorzaak van het ijzergebrek vast te stellen.

welke therapieën moet u onmiddellijk starten en onder welke omstandigheden – zelfs als de oorzaak niet geïdentificeerd is?,

zelden kan ernstige bloedarmoede door ijzertekort onmiddellijke rode bloedceltransfusie nodig zijn om cardiale of cerebrale ischemie te voorkomen. Transfusie van rode bloedcellen kan ook nodig zijn om patiënten te ondersteunen bij wie de chronische mate van ijzerverlies groter is dan de mate van vervanging mogelijk met parenterale therapie.

bij patiënten met hartfalen en ijzerdeficiëntie hebben klinische studies aangetoond dat behandeling met intraveneus ijzer de resultaten verbetert.

welke therapie is geïndiceerd voor ijzertekort?,

in het algemeen kan de ijzertherapie voor ijzertekort worden uitgesteld totdat de onderliggende oorzaak voor het gebrek aan ijzer is vastgesteld. Indien een coëxistente infectie of ontsteking aanwezig is, dient het ijzer niet te worden gebruikt totdat deze aandoeningen zijn verdwenen of goed onder controle zijn.

voor de meeste patiënten is oraal ijzer de voorkeursbehandeling vanwege de werkzaamheid, veiligheid en zuinigheid ervan., Orale ijzertherapie moet beginnen met een ijzerzout, apart van de maaltijd ingenomen in drie of vier verdeelde doses en een dagelijks totaal van 150 tot 200 mg elementair ijzer bij volwassenen of 3 mg ijzer per kilogram lichaamsgewicht bij kinderen leveren. Eenvoudige ferropreparaten worden het best opgenomen en zijn het minst duur. Ferrosulfaat wordt het meest gebruikt, hetzij als tabletten met 60 tot 70 mg ijzer voor volwassenen of als een vloeibaar preparaat voor kinderen.

toediening tussen de maaltijden maximaliseert de absorptie., Bij patiënten met een hemoglobineconcentratie lager dan 10 g/dL zal dit schema aanvankelijk ongeveer 40 tot 60 mg ijzer per dag leveren voor erytropoëse, waardoor de productie van rode bloedcellen kan toenemen tot twee tot vier keer normaal en de hemoglobineconcentratie met ongeveer 0,2 g/dL/dag kan stijgen. Een stijging van de hemoglobineconcentratie van ten minste 2 g/dL na 3 weken therapie wordt in het algemeen gebruikt als criterium voor een adequate therapeutische respons.

voor mildere anemie kan een enkele dagelijkse dosis van ongeveer 60 mg ijzer per dag voldoende zijn., Nadat de bloedarmoede volledig is gecorrigeerd, moet oraal ijzer worden voortgezet om opslagijzer te vervangen, hetzij empirisch voor een extra 4 tot 6 maanden, of tot de plasma ferritine concentratie overschrijdt ongeveer 50microg / L. De meeste patiënten kunnen orale ijzertherapie tolereren zonder moeite, maar 10 tot 20% kunnen symptomen die zijn toe te schrijven aan ijzer. De meest voorkomende bijwerkingen zijn gastro-intestinale en kunnen meestal worden behandeld door het toedienen van ijzer met voedsel en het verlagen van de dosis., Deze maatregelen zullen de hoeveelheid ijzer die dagelijks wordt geabsorbeerd verminderen en daardoor de behandelingsperiode verlengen, maar haast bij de correctie van ijzertekort is zelden nodig.,

parenterale ijzertherapie dient, ondanks de verlaging van het risico op bijwerkingen met nieuwere preparaten, gereserveerd te worden voor de uitzonderlijke patiënt die ofwel oraal ijzer intolerant blijft ondanks herhaalde wijzigingen in het doseringsschema, ijzer malabsorbeert, of ijzerbehoeften heeft waaraan niet kan worden voldaan door orale therapie vanwege chronische oncontroleerbare bloedingen of andere bronnen van bloedverlies, zoals hemodialyse, of een gelijktijdig bestaande chronische inflammatoire toestand, zoals inflammatoire darmziekte., Bij patiënten met nierdialyse die behandeld worden met stoffen die erytropoëse stimuleren, wordt intraveneuze ijzertherapie aanbevolen.

welke andere therapieën zijn nuttig voor het verminderen van complicaties?

N / A

wat moet u de patiënt en de familie vertellen over de prognose?

de patiënt en de familie dienen te worden geïnformeerd dat de prognose voor ijzertekort zelf uitstekend is en dat een uitstekende respons op oraal of parenteraal ijzer kan worden verwacht. De algemene prognose wordt bepaald door de onderliggende oorzaak van het ijzertekort.,

zowel een subjectieve als een klinische respons op de behandeling kan worden verwacht in de eerste paar dagen na het begin van de behandeling. Een verhoogd gevoel van welzijn kan voorafgaan aan de hematologische reactie. Bij afwezigheid van complicerende factoren wordt reticulocytose binnen 3 tot 5 dagen verwacht, bereikt een piek op dag 8 tot 10 en neemt vervolgens geleidelijk af. Een stijging van hemoglobine volgt op de reticulocytose en moet na 6 weken binnen het referentiebereik liggen.

“wat als” scenario ‘ s.,

indien de verwachte volledige respons op ijzertherapie niet optreedt, dient een volledige herbeoordeling van de patiënt te worden uitgevoerd. Meestal, de moeilijkheid is het resultaat van een fout in de diagnose, met de bloedarmoede als gevolg van ijzer-beperkte erytropoëse toe te schrijven aan infectie, ontsteking, of malignancy wordt verward met ijzerdeficiëntie bloedarmoede. Aanhoudend occult bloedverlies kan een onvolledige reactie veroorzaken. Andere voedingstekorten, lever-of nieraandoeningen, of infectieuze, inflammatoire of kwaadaardige aandoeningen kunnen het herstel vertragen., Een genetische basis voor ijzerdeficiëntie zou moeten worden overwogen als deze mogelijkheden kunnen worden uitgesloten en de bloedarmoede is niet volledig op parenterale therapie, vooral in aanwezigheid van een levenslange geschiedenis reageert.

indien de verwachte volledige respons niet wordt verkregen met orale ijzertherapie, dient de toereikendheid van de vorm en de dosis van het gebruikte ijzer te worden heroverwogen, dient de naleving van het behandelschema te worden herzien en ten slotte dient de mogelijkheid van malabsorptie te worden overwogen., Een screeningtest voor ijzermalabsorptie is de toediening aan de nuchtere patiënt van 100 mg elementair ijzer als ferrosulfaat in een vloeibaar preparaat, gevolgd door metingen van ijzerconcentraties in plasma 1 en dan 2 uur later.

bij een ijzertekortpatiënt met een initiële ijzerconcentratie in plasma lager dan 50 mg/dL wordt een stijging van de ijzerconcentratie in plasma van 200 tot 300 mg/dL verwacht. Een verhoging van de ijzerconcentratie in plasma lager dan 100mg / dL suggereert malabsorptie, en kan een indicatie zijn voor een dunne darm biopsie.,

Pathofysiologie

ijzertekort is het gevolg van een aanhoudende toename van de ijzerbehoefte ten opzichte van de ijzervoorraad. De ijzerbehoefte is de som van de fysiologische behoeften (voor de kleine dagelijkse verliezen in lichaamscellen en vloeistoffen, voor verliezen tijdens de menstruatie en zwangerschap bij vrouwen, en voor de groei bij zuigelingen, kinderen en adolescenten) en eventuele extra hoeveelheden voor de vervanging van pathologische verliezen (meestal, een vorm van bloedverlies). Bij normale mannen is het dagelijkse basale ijzerverlies iets minder dan 1,0 mg/dag. Bij gezonde menstruerende vrouwen is het dagelijkse basale ijzerverlies ongeveer 1,5 mg / dag., In de ijzerbalans worden deze fysiologische verliezen afgestemd op de ijzervoorraad die wordt verkregen door de gecontroleerde absorptie van overeenkomstige hoeveelheden ijzer uit het dieet.

De Ijzerbalans wordt gehandhaafd door hepcidin, de hoofdcontroller van de levering en opslag van ijzer in het lichaam, door interactie met ferroportine, een transmembraaneiwit dat de enige bekende cellulaire ijzerexporteur is bij mensen. Hepcidin bindt aan ferroportine, waardoor zijn internalisatie en degradatie wordt veroorzaakt, waardoor de ijzerefflux van de belangrijkste bronnen van plasmastraal wordt geremd: macrofagen, duodenale enterocyten en hepatocyten.,

onder fysiologische omstandigheden is hepcidinproductie het mechanisme waarbij de ijzertoevoer in het lichaam wordt gecoördineerd met de ijzerbehoefte. Als de ijzervoorraden van het lichaam uitbreiden, neemt de productie van hepcidin toe. Verhogingen in plasma hepcidin verminderen de hoeveelheid ferroportine in celmembranen, waardoor een onmiddellijke daling van de ijzerconcentratie in plasma wordt veroorzaakt door het verminderen van de macrofaagafgifte van ijzer afkomstig van senescente rode bloedcellen, het verminderen van de levering van ijzer uit enterocyten die ijzer in de voeding absorberen en het remmen van de afgifte van ijzer opgeslagen in hepatocyten., Omgekeerd, als het lichaam ijzer winkels contracteren, hepcidin productie afneemt. De verlagingen van de plasma-hepcidinconcentratie verhogen de hoeveelheid ferroportine, die een verhoging van de plasma-ijzerconcentratie veroorzaken als gevolg van verbeterde levering van macrofagen, verhoogde ijzerabsorptie via de voeding uit enterocyten, en mobilisatie van opslagijzer uit hepatocyten.

naast deze effecten van ijzervoorraden in het lichaam wordt de productie van hepcidin gestimuleerd door ontsteking en geremd door verhoogde erytropoëse., Afhankelijk van de klinische omstandigheden kunnen de effecten van ontsteking of verhoogde erytropoëse op de hepcidine-synthese prevaleren boven de effecten van ijzervoorraden in het lichaam.,

de meest voorkomende pathologische oorzaak van verhoogde ijzerbehoefte die leidt tot ijzertekort is bloedverlies, meestal gastro-intestinale oorzaak van elke hemorragische laesie, inclusief maligniteit, ulcus, gastritis, geneesmiddelgeïnduceerde laesies (alcohol, salicylaten, steroïden en niet-steroïdale ontstekingsremmers) en parasitaire infecties (mijnworminfectie, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum en ernstige Trichuris trichiura)., Minder vaak kan urogenitaal bloedverlies (waaronder chronische hemoglobinurie en hemosiderinurie als gevolg van paroxysmale nachtelijke hemoglobinurie of van chronische intravasculaire hemolyse) verantwoordelijk zijn. Herhaalde bloeddonatie kan ook leiden tot ijzertekort. Bij zuigelingen, kinderen en adolescenten kan de behoefte aan ijzer voor de groei groter zijn dan het aanbod dat beschikbaar is via dieet en winkels.

een verminderde absorptie van ijzer op zich kan de ijzervoorraad beperken, maar is soms de enige bron van ijzertekort., Niettemin, in die patiënten bij wie de gastro-intestinale evaluatie er niet in slaagt om een bron van bloedverlies te identificeren, evenals in die niet reageren op orale ijzertherapie, coeliakie, auto-immune, atrofische, of Helicobacter pylorigastritis kan verantwoordelijk zijn.

welke andere klinische verschijnselen kunnen mij helpen bij de diagnose van ijzertekort?een relatief specifiek symptoom van ijzerdeficiëntie is pagophagia, een variant van pica die gekenmerkt wordt door de obsessieve consumptie van ijs., De klinische geschiedenis moet ook leiden tot symptomen geassocieerd met aandoeningen die een hoge prevalentie van ijzertekort, waaronder hartfalen, pulmonale arteriële hypertensie, en restless legs Syndroom (Ekbom syndroom), een neurologische aandoening gekenmerkt door een schrijnende behoefte of drang om de benen te bewegen (acathisie)., Kenmerkende fysieke bevindingen komen voor bij slechts een klein deel van de patiënten met ijzertekort, maar omvatten koilonychia (dunne, broze vingernagels met de distale helft van de nagel in een holle of “lepel” vorm) en blauwe sclerae (een blauwachtige tint van de sclerae waarvan wordt gedacht dat ze het gevolg zijn van het verdunnen van de sclerae, waardoor het choroid zichtbaar wordt). Glossitis en hoekige stomatitis zijn andere, veel minder specifieke, fysieke manifestaties.

welke andere aanvullende laboratoriumonderzoeken kunnen worden besteld?,cy of het simuleren van een aantal van de laboratorium heeft van een ijzertekort, waaronder ijzer-vuurvaste ijzer-deficiëntie anemie (mutaties in TMPRSS6, codering matriptase-2), atransferrinemia (mutaties in TF, codering transferrin), aceruloplasminemia (mutaties in CP, codering ceruloplasmine), divalent metal transporter 1 (DMT1) tekort (mutaties in SLC11A2, codering DMT1 {divalent metal transporter 1]), sommige vormen van ferroportin ziekte (mutaties in SLC40A1, codering ferroportin), heem-oxygenase 1-deficiëntie (mutaties in HMOX1, codering heem-oxygenase 1), en een aantal erfelijke sideroblastic bloedarmoede.,

Wat is het bewijs?

Auerbach, m, Ballard, H. “Clinical use of intraveneuze iron: administration, efficacy, and safety”. Hematologie Am Soc Hematol Educatief Programma. vol. 2010. 2010. PP. 338-347.

Baker, RD, Greer, FR. “Diagnose en preventie van ijzertekort en ijzer-deficiëntie anemie bij zuigelingen en jonge kinderen (0-3 jaar)”. Kindergeneeskunde. vol. 126. 2010. PP. 1040-1050.

Camaschella, C, Poggiali, E. “erfelijke stoornissen van het ijzermetabolisme”. Curr Opin Pediatr. vol. 23. 2011. blz. 14-20.

Carson, JL, Adamson, JW., “Ijzerdeficiëntie en hart-en vaatziekten: ironclad bewijs?”. Hematologie Am Soc Hematol Educatief Programma. vol. 2010. 2010. PP. 348-350.

Hershko, C, Skikne, B. “Pathogenesis and management of iron deficiency anemia: Emerging role of Coeliac disease, Helicobacter pylori, and autoimmune gastritis”. Semin Hematol. vol. 46. 2009. PP. 339-350.

Madore, F, White, CT, Foley, RN. “Clinical practice guidelines for assessment and management of iron deficiency”. Nier Int Suppl. vol. 110. 2008. pp. S7-S11.

Munoz, M, Garcia-Erce, JA, Remacha, AF. “Stoornissen van ijzermetabolisme., Part 1: molecular basis of iron homeostasis”. J Clin Pathol. vol. 64. 2011. PP. 281-286.