cellen binnen de sinoatriale (SA) knoop zijn de primaire pacemakerplaats in het hart. Deze cellen worden gekenmerkt als het hebben van geen echt rustpotentieel, maar in plaats daarvan genereren regelmatig, spontaan actiepotentieel. In tegenstelling tot niet-pacemaker actiepotentialen in het hart, en de meeste andere cellen die actiepotentialen uitlokken (bijvoorbeeld zenuwcellen, spiercellen), wordt de depolariserende stroom in de cel hoofdzakelijk gedragen door relatief langzame CA++ stromen in plaats van door snelle Na+ stromen., Er zijn, in feite, geen snelle Na+ kanalen en stromen actief in SA knooppunten cellen. Dit resulteert in trager actiepotentieel in termen van hoe snel zij depolariseren. Daarom worden deze pacemaker actiepotentialen soms aangeduid als” langzame reactie ” actiepotentialen.

SA nodaal actiepotentieel is verdeeld in drie fasen. Fase 4 is de spontane depolarisatie (pacemakerpotentiaal) die het actiepotentiaal activeert zodra het membraanpotentiaal de drempel tussen -40 en -30 mV bereikt). Fase 0 is de depolarisatiefase van het actiepotentieel., Dit wordt gevolgd door Fase 3 repolarisatie. Zodra de cel volledig is repolarized bij ongeveer -60 mV, wordt de cyclus spontaan herhaald.

de veranderingen in membraanpotentiaal tijdens de verschillende fasen worden veroorzaakt door veranderingen in de beweging van ionen (voornamelijk Ca++ en K+, en in mindere mate Na+) door het membraan via ionenkanalen die op verschillende tijdstippen tijdens het actiepotentiaal open en dicht gaan. Wanneer een kanaal wordt geopend, is er een verhoogde elektrische geleidbaarheid (g) van specifieke ionen door dat ionenkanaal. Sluiting van ionenkanalen zorgt ervoor dat iongeleiding afneemt., Als ionen door open kanalen stromen, genereren ze elektrische stromen die het membraanpotentieel veranderen.

in het SA-knooppunt zijn drie ionen bijzonder belangrijk voor het genereren van de pacemaker actiepotentiaal. De rol van deze ionen in de verschillende actiepotentiaal fasen wordt geïllustreerd in de bovenstaande figuur en hieronder beschreven:

• aan het einde van de repolarisatie, wanneer de membraanpotentiaal zeer negatief is (ongeveer -60 mV), openen zich ionenkanalen die langzame, naar binnen gerichte (depolariserende) Na+ stromen geleiden. Deze stromingen worden “grappige” stromingen genoemd en afgekort als “als”., Deze depolariserende stromen veroorzaken het membraanpotentieel om spontaan te beginnen te depolariseren, waardoor Fase 4 in werking wordt gesteld. Aangezien het membraanpotentieel ongeveer -50 mV bereikt, opent een ander type kanaal, dat GCA++verhoogt. Dit kanaal wordt transient of T-type CA++ kanaal genoemd. Als Ca++ de cel via deze kanalen via zijn elektrochemische gradiënt binnendringt, depolariseren de naar binnen gerichte CA++ stromen de cel verder. Wanneer het membraan depolariseert aan ongeveer -40 mV, opent een tweede type van ca++ kanaal, die verder GCA++verhoogt., Dit zijn de zogenaamde langdurige, of L-type Ca++ kanalen. Het openen van deze kanalen zorgt ervoor dat meer Ca++ de cel binnendringt en de cel verder depolariseert totdat een actiepotentiaal drempel is bereikt (meestal tussen -40 en -30 mV). Opgemerkt moet worden dat een hyperpolarized toestand noodzakelijk is voor pacemakerkanalen om geactiveerd te worden. Zonder dat de membraanspanning aan het einde van Fase 3 erg negatief wordt, blijven de pacemakerkanalen geïnactiveerd, wat de pacemakerstromen onderdrukt en de helling van Fase 4 vermindert., Dit is één reden waarom de cellulaire hypoxie, die de cel depolariseert en fase 3 hyperpolarisatie verandert, tot een vermindering van pacemakertarief leidt (d.w.z., bradycardie veroorzaakt). Tijdens fase 4 is er ook een langzame afname van de uitgaande beweging van K+, aangezien de k+ – kanalen die verantwoordelijk zijn voor Fase 3 blijven sluiten. Deze daling in K+ conductantie (gK+) draagt bij aan het depolariserende pacemaker potentieel.
• Fase 0 depolarisatie wordt voornamelijk veroorzaakt door verhoogde gCa++ via de L-type CA++ kanalen die begonnen te openen tegen het einde van Fase 4., De “grappige” stromen, en Ca++ stromen door de T-type CA++ kanalen, dalen tijdens deze fase als hun respectieve kanalen sluiten. Omdat de beweging van Ca++ via deze kanalen in de cel niet snel is, is de snelheid van depolarisatie (helling van Fase 0) veel langzamer dan in andere hartcellen (bijvoorbeeld Purkinje-cellen).
• repolarisatie vindt plaats (Fase 3) als K+ – kanalen opengaan (verhoogd gK+), waardoor de naar buiten gerichte, hyperpolariserende K+ – stromen toenemen., Tegelijkertijd worden de Ca++ – kanalen van het L-type geïnactiveerd en gesloten, waardoor gCa++ en de naar binnen gerichte depolariserende CA++ – stromen afnemen.

tijdens depolarisatie beweegt de membraanpotentiaal (Em) naar het evenwichtspotentiaal voor Ca++, dat ongeveer +134 mV bedraagt. Tijdens repolarisatie neemt g ‘ca++ (relatieve CA++ geleidbaarheid) af en neemt G’ K+ (relatieve K+ geleidbaarheid) toe, wat Em dichter bij het evenwichtspotentieel voor K+ brengt, wat ongeveer -96 mV is)., Daarom is het actiepotentieel in SA-knoopcellen voornamelijk afhankelijk van veranderingen in Ca++ en K+ geleiding zoals hieronder samengevat:

Em = g ‘K+ (-96 mV) + g’ ca++ (+134 mV)

hoewel pacemakeractiviteit spontaan wordt gegenereerd door SA-knoopcellen, kan de snelheid van deze activiteit aanzienlijk worden gewijzigd door externe factoren zoals autonome zenuwen, hormonen, geneesmiddelen, ionen en ischemie/hypoxie.

Het is belangrijk op te merken dat de actiepotentialen die voor SA-knoopcellen worden beschreven, zeer vergelijkbaar zijn met die in de atrioventrculaire (AV) knoop., Daarom worden actiepotentialen in het AV-knooppunt, zoals het SA-knooppunt, voornamelijk bepaald door veranderingen in langzame naar binnen gerichte CA++ – en K+ – stromen, en hebben geen betrekking op snelle Na+ – stromen. AV nodal actiepotentialen hebben ook intrinsieke pacemaker activiteit geproduceerd door dezelfde ionenstromen zoals hierboven beschreven voor SA nodal cellen.

herzien 01/25/21