Cytochromes P450 (CYP) are a major source of variability in drug pharmacokinetics and response., Z 57 przypuszczalnie funkcjonalnych ludzkich CYPs tylko około tuzina enzymów, należących do rodzin CYP1, 2 i 3, jest odpowiedzialnych za biotransformację większości obcych substancji, w tym 70-80% wszystkich leków stosowanych w warunkach klinicznych. Najwyższe formy wyrażone w wątrobie to CYPs 3A4, 2C9, 2C8, 2E1 i 1A2, podczas gdy 2A6, 2D6, 2B6, 2C19 i 3A5 są mniej obfite, a CYPs 2J2, 1a1 i 1B1 są wyrażane głównie pozahepatycznie., Na ekspresję każdego CYP wpływa unikalna kombinacja mechanizmów i czynników, w tym genetycznych polimorfizmów, indukcji przez ksenobiotyki, regulacji przez cytokiny, hormony i podczas stanów chorobowych, a także płci, wieku i innych. Multialleliczne polimorfizmy genetyczne, które silnie zależą od pochodzenia etnicznego, odgrywają główną rolę w funkcji CYPs 2D6, 2C19, 2C9, 2B6, 3A5 i 2A6 i prowadzą do różnych fenotypów farmakogenetycznych określanych jako słabe, pośrednie, rozległe i ultrarapidowe metabolizmy., W przypadku tych CYPs dowody na znaczenie kliniczne dotyczące działań niepożądanych leku (ADRs), skuteczności leku i zapotrzebowania na dawkę szybko rosną. Polimorfizmy w CYPs 1a1, 1A2, 2C8, 2E1, 2J2 i 3A4 są na ogół mniej prognostyczne, ale nowe dane dotyczące CYP3A4 pokazują, że istnieją warianty prognostyczne i że dodatkowe warianty w genach regulacyjnych lub w NADPH:oksydoreduktaza cytochromu P450 (POR) mogą mieć wpływ., Tutaj przeglądamy ostatnie postępy w profilach aktywności metabolizmu leków, międzyindywidualnej zmienności i regulacji ekspresji oraz czynnościowego i klinicznego wpływu zmienności genetycznej w metabolizmie leków P450s.