Articles

Biologia na kierunku II

efekty uczenia się

  • wyjaśnij rolę hormonów we wzroście

Hormonalna kontrola poziomu wapnia we krwi

Regulacja stężenia wapnia we krwi jest ważna dla generowania skurczów mięśni i impulsów nerwowych, które są stymulowane elektrycznie. Jeśli poziom wapnia jest zbyt wysoki, zmniejsza się przepuszczalność membrany do sodu, a błony stają się mniej wrażliwe., Jeśli poziom wapnia jest zbyt niski, może dojść do wzrostu przepuszczalności membrany na sód i mogą wystąpić drgawki lub skurcze mięśni.

Rysunek 1. Parathormon (PTH) jest uwalniany w odpowiedzi na niski poziom wapnia we krwi. Zwiększa poziom wapnia we krwi, celując w szkielet, nerki i jelita. (źródło: modyfikacja pracy Mikaela Häggströma)

poziom wapnia we krwi jest regulowany przez parathormon (PTH), który jest wytwarzany przez gruczoły przytarczyc, jak pokazano na rysunku 1., PTH jest uwalniany w odpowiedzi na niskie stężenie Ca2 + we krwi. PTH zwiększa poziom Ca2+ poprzez celowanie w szkielet, nerki i jelita. W szkielecie PTH stymuluje osteoklasty, co powoduje ponowne wchłanianie kości, uwalniając Ca2+ z kości do krwi. PTH hamuje również osteoblasty, zmniejszając odkładanie się Ca2+ w kościach. W jelitach PTH zwiększa wchłanianie Ca2+ z pożywienia, a w nerkach PTH stymuluje reabsorpcję CA2+. Podczas gdy PTH działa bezpośrednio na nerki, zwiększając reabsorpcję Ca2+, jego wpływ na jelita jest pośredni., PTH powoduje powstawanie kalcytriolu, aktywnej formy witaminy D, która działa na jelita w celu zwiększenia wchłaniania wapnia w diecie. Uwalnianie PTH jest hamowane przez wzrost poziomu wapnia we krwi.

nadczynność przytarczyc wynika z nadprodukcji parathormonu. Powoduje to nadmierne usuwanie wapnia z kości i wprowadzanie go do krążenia krwi, powodując osłabienie strukturalne kości, co może prowadzić do deformacji i złamań, a także zaburzenia układu nerwowego z powodu wysokiego poziomu wapnia we krwi., Niedoczynność przytarczyc, niedobór PTH, powoduje bardzo niski poziom wapnia we krwi, co powoduje upośledzenie funkcji mięśni i może powodować tężyczkę(ciężkie trwałe skurcze mięśni).

hormon kalcytonina, który jest wytwarzany przez komórki parafollicularne lub C tarczycy, ma odwrotny wpływ na poziom wapnia we krwi, podobnie jak PTH. Kalcytonina zmniejsza stężenie wapnia we krwi poprzez hamowanie osteoklastów, stymulowanie osteoblastów i stymulowanie wydalania wapnia przez nerki. Powoduje to dodawanie wapnia do kości w celu promowania integralności strukturalnej., Kalcytonina jest najważniejsza u dzieci( gdy stymuluje wzrost kości), w czasie ciąży (gdy zmniejsza utratę kości u matki) i podczas długotrwałego głodu (ponieważ zmniejsza utratę masy kostnej). U zdrowych, niepłodnych, nieostrych dorosłych rola kalcytoniny jest niejasna.

regulacja hormonalna wzrostu

regulacja hormonalna jest niezbędna do wzrostu i replikacji większości komórek w organizmie. Hormon wzrostu (GH), wytwarzany przez przednią część przysadki mózgowej, przyspiesza tempo syntezy białek, szczególnie w mięśniach szkieletowych i kościach., Hormon wzrostu ma bezpośrednie i pośrednie mechanizmy działania. Pierwszym bezpośrednim działaniem GH jest stymulacja rozpadu trójglicerydów (lipoliza) i uwalnianie do krwi przez adipocyty. Powoduje to przejście przez większość tkanek z wykorzystania glukozy jako źródła energii do wykorzystania kwasów tłuszczowych. Proces ten nazywany jest efektem oszczędzającym glukozę. W innym bezpośrednim mechanizmie, GH stymuluje rozpad glikogenu w wątrobie; glikogen jest następnie uwalniany do krwi w postaci glukozy. Poziom glukozy we krwi wzrasta, ponieważ większość tkanek wykorzystuje zamiast glukozy kwasy tłuszczowe dla swoich potrzeb energetycznych., Wzrost poziomu glukozy we krwi wywołany przez GH nazywany jest działaniem diabetogennym, ponieważ jest podobny do wysokiego poziomu glukozy we krwi obserwowanego w cukrzycy.

Rysunek 2. Hormon wzrostu bezpośrednio przyspiesza tempo syntezy białek w mięśniach szkieletowych i kościach. Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) jest aktywowany przez hormon wzrostu, a także umożliwia tworzenie nowych białek w komórkach mięśniowych i kości., (kredyt: modyfikacja praca Mikael Häggström)

pośredni mechanizm GH działanie pośredniczy insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF) lub somatomedins, które są rodziną wzrostu promujących proteiny produkowane przez wątrobę, która stymuluje wzrost tkanki. IGF stymulują wychwyt aminokwasów z krwi, umożliwiając tworzenie nowych białek, szczególnie w komórkach mięśni szkieletowych, komórkach chrząstki i innych komórkach docelowych, jak pokazano na rysunku 2. Jest to szczególnie ważne po posiłku, gdy stężenie glukozy i aminokwasów we krwi jest wysokie., Poziomy GH są regulowane przez dwa hormony produkowane przez podwzgórze. Uwalnianie GH jest stymulowane przez hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) i jest hamowane przez hormon hamujący hormon wzrostu (GHIH), zwany także somatostatyną.

zrównoważona produkcja hormonu wzrostu ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego rozwoju. Niedobór GH u dorosłych wydaje się nie powodować żadnych nieprawidłowości, ale u dzieci może prowadzić do karłowatości przysadki, w którym wzrost jest zmniejszony. Karłowatość przysadki charakteryzuje się symetrycznym formowaniem ciała. W niektórych przypadkach osoby są poniżej 30 cali wysokości., Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu może prowadzić do gigantyzmu u dzieci, powodując nadmierny wzrost. W niektórych udokumentowanych przypadkach osobniki mogą osiągać wysokość ponad 8 stóp. U dorosłych, nadmierne GH może prowadzić do akromegalii, stan, w którym jest powiększenie kości twarzy, rąk i stóp, które są nadal zdolne do wzrostu.

Try It

Contribute!

czy masz pomysł na poprawienie tej treści? Będziemy wdzięczni za Twój wkład.

popraw tę stronę więcej