piosenkarz Neil Diamond dał niespodziewany występ na scenie w MGM Grand Garden Arena w Las Vegas w zeszłym tygodniu. Diamond wycofał się z trasy dwa lata temu po zdiagnozowaniu choroby Parkinsona (PD).

Diamond wystąpił na 24.gali Keep Memory Alive ' s Power of Love, gdzie został uhonorowany., Gala świętuje życie i zbiera fundusze na Lou Ruvo Center for Brain Health w Cleveland Clinic. Diamond wykonał kilka swoich największych przebojów, takich jak” Hello Again”,” Forever in Blue Jeans”,” Cracklin' Rosie”, ” I Am … Powiedziałem, „i, oczywiście, „Sweet Caroline”, który zaśpiewał obok Billy Ray Cyrus, Sammy Hagar, Chris Isaak, Katlyn Nichol i Kenny „Babyface” Edmonds.

Diamond został zdiagnozowany z PD w styczniu 2018 roku, podczas jego 50 Year Anniversary World Tour., Chociaż nie czuje się już w stanie koncertować, nadal pracuje nad swoim zdrowiem w nadziei, że będzie w stanie wrócić na scenę.

” To ma swoje wyzwania, ale czuję się dobrze i czuję się bardzo pozytywnie. Z każdym dniem czuję się lepiej. radzę sobie z tym najlepiej, jak potrafię, i utrzymuj muzykę.”

Diamond ma nadzieję, że w pewnym momencie uda mu się zrobić staż: Chcę to zrobić” – powiedział. „To tylko kwestia odpoczynku, znalezienia czasu, przygotowania, a następnie po prostu zrobienia show.,”

choroba Parkinsona

PD należy do grupy schorzeń zwanych zaburzeniami układu ruchowego, które powodują niezamierzone lub niekontrolowane ruchy ciała. Wpływ PD na ośrodkowy układ nerwowy jest zarówno przewlekły, jak i postępujący. Ponieważ komórki nerwowe (neurony) w części mózgu stają się upośledzone lub umierają, ludzie mogą zauważyć problemy z ruchem, drżenie, sztywność kończyn lub tułowia, lub zaburzenia równowagi. Ponieważ objawy te stają się bardziej wyraźne, ludzie mogą mieć trudności z chodzeniem, mówieniem lub wykonywaniem innych prostych zadań.,

PD jest drugim najczęstszym zaburzeniem neurodegeneracyjnym w USA, po chorobie Alzheimera. Większość osób z PD są w wieku 60 lat lub starszych, chociaż niektóre 5% -10% osób z PD są diagnozowane przed wiekiem 50. Około 500 000 Amerykanów zdiagnozowano PD, ale biorąc pod uwagę, że wiele osób go nierozpoznane lub są błędnie zdiagnozowane rzeczywista liczba jest prawdopodobnie znacznie wyższa. Niektórzy eksperci szacują, że aż milion Amerykanów ma PD.

Co powoduje chorobę?,

chociaż wiele obszarów mózgu są dotknięte, najczęstsze objawy wynikają z utraty neuronów w substantia nigra. Zwykle neurony w tym obszarze produkują dopaminę, która przenosi sygnały do następnej” stacji przekaźnikowej ” mózgu, prążkowia ciała, wytwarzając płynny, celowy ruch. Utrata dopaminy powoduje nieprawidłowe wzorce wypalania nerwów. Badania wykazały, że większość osób z chorobą Parkinsona straciło 60% -80% lub więcej komórek produkujących dopaminę w substantia nigra do czasu pojawienia się objawów., Osoby z PD mają również utratę zakończeń nerwowych, które produkują neuroprzekaźnik noradrenaliny. Noradrenalina jest głównym przekaźnikiem chemicznym współczulnego układu nerwowego, części układu nerwowego, która kontroluje wiele funkcji autonomicznych, takich jak puls i ciśnienie krwi. Utrata noradrenaliny może wyjaśniać kilka cech pozamotnych widocznych w PD, w tym zmęczenie i nieprawidłowości regulacji ciśnienia krwi.

dotknięte komórki mózgowe osób z PD zawierają ciała Lewy ' ego-złoża białka alfa-synukleiny., Badacze nie wiedzą jeszcze, dlaczego tworzą ciała Lewy ' ego i jaką rolę odgrywają w chorobie. Niektóre badania sugerują, że system usuwania białek komórki może zawieść u osób z PD, powodując, że białka gromadzą się do szkodliwych poziomów i powodują śmierć komórki. Niektórzy badacze spekulują, że nagromadzenie białka w ciałach Lewy ' ego jest częścią nieudanej próby ochrony komórki przed toksycznością mniejszych agregatów lub zbiorów synuklein.,

genetyka

naukowcy zidentyfikowali kilka mutacji genetycznych związanych z PD, w tym Gen Alfa-synukleinowy, a wiele innych genów zostało wstępnie powiązanych z zaburzeniem. Te same geny i białka, które są zmienione w dziedzicznych przypadkach mogą być również zmienione w sporadycznych przypadkach przez toksyny środowiskowe lub inne czynniki. Badacze mają również nadzieję, że odkrycie genów pomoże zidentyfikować nowe sposoby leczenia PD.,

środowisko

narażenie na niektóre toksyny spowodowało objawy parkinsonizmu w rzadkich okolicznościach (takich jak narażenie na MPTP, nielegalny lek, lub górników narażonych na metal manganu). Inne wciąż niezidentyfikowane czynniki środowiskowe mogą również powodować PD u genetycznie podatnych osób.

Mitochondria

kilka linii badań sugeruje, że mitochondria mogą odgrywać rolę w rozwoju PD., Nieprawidłowości w mitochondriach są głównymi źródłami wolnych rodników-cząsteczek, które uszkadzają błony, białka, DNA i inne części komórki, często określane jako stres oksydacyjny. Zmiany związane ze stresem oksydacyjnym, w tym uszkodzenie wolnych rodników DNA, białek i tłuszczów, zostały wykryte w mózgach osób z PD. Niektóre mutacje wpływające na funkcję mitochondriów zostały zidentyfikowane jako przyczyny PD.

objawy PD

wpływ PD na ośrodkowy układ nerwowy jest zarówno przewlekły, jak i postępujący., Do czasu diagnozy jest, PD zazwyczaj już postępuje do punktu, w którym ludzie mają trudności w kontrolowaniu ruchu ich ciała z powodu drżenia, bradykinezja (powolność ruchu i odruchów), sztywność w kończynach lub tułowia ich ciała, i zaburzenia równowagi. W miarę postępu tych objawów chodzenie, mówienie, połykanie i wykonywanie innych prostych zadań może stać się wyzwaniem.,

oprócz objawów związanych z ruchem, objawy Niemotorowe, takie jak zaburzenia poznawcze, problemy nastroju i zachowania, zaburzenia snu i zaparcia, mogą znacznie pogorszyć jakość życia i wymagają starannego leczenia opartego na objawach. Niektóre objawy nie-motoryczne, takie jak hiposmia (zmniejszona zdolność do wykrywania zapachów), zaburzenia snu REM (działając na żywe sny) i zaparcia zazwyczaj poprzedzają objawy motoryczne o kilka lat. Inne objawy nie-motoryczne, takie jak zaburzenia poznawcze, często pojawiają się po wystąpieniu objawów motorycznych.,

Wiele osób z PD w końcu rozwija demencję, ale czas od wystąpienia objawów ruchowych do wystąpienia objawów demencji różni się znacznie w zależności od osoby. Demencja jest wiodącym powodem dla osób z PD do przejścia z niezależnego życia w domu do zakładów opieki długoterminowej.

zabiegi

leki na PD dzielą się na kilka kategorii. Pierwsza kategoria obejmuje leki, które zwiększają poziom dopaminy w mózgu., Najczęstszymi lekami na PD są prekursory dopaminy-substancje takie jak lewodopa, które przekraczają barierę krew-mózg i są następnie zamieniane w dopaminę. Inne leki naśladują dopaminę lub zapobiegają lub spowalniają jej rozpad.

inna kategoria leków PD wpływa na inne neuroprzekaźniki w organizmie w celu złagodzenia niektórych objawów choroby. Na przykład leki antycholinergiczne zakłócają produkcję lub wychwyt neuroprzekaźnika acetylocholiny. Mogą one być skuteczne w zmniejszaniu drżenia.,

trzecia kategoria leków przepisanych na PD obejmuje leki, które pomagają kontrolować objawy niemobilne choroby, czyli objawy, które nie wpływają na ruch. Na przykład osoby z depresją związaną z PD mogą być przepisywane leki przeciwdepresyjne.

te zabiegi można podsumować na poniższym wykresie:

badania kliniczne dla PD można znaleźć na stronie clinicaltrials.gov.

Źródła: National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Parkinson 's Disease: Hope Through Research, Parkinson' s Disease: Challenges, Progress, and Promise

Michele R., Berman, MD, i Mark S. Boguski, MD, PhD, są żoną i mężem zespół lekarzy, którzy szkolili i nauczali w niektórych z najlepszych szkół medycznych w kraju, w tym Harvard, Johns Hopkins, i Washington University w St. Louis. Ich misja jest zarówno dziennikarska, jak i edukacyjna: raportowanie o powszechnych chorobach dotykających niecodziennych ludzi i podsumowanie medycyny opartej na dowodach za nagłówkami gazet.