cząsteczka kofeiny C8H10N4O2

co zawiera kawa?

Kofeina jest związkiem alkaloidu ksantynowego, który działa jako stymulant u ludzi. Kofeina jest czasami nazywana guaraniną, gdy znajduje się w guaranie, mateina, gdy znajduje się w mate, a teina, gdy znajduje się w herbacie. Występuje w liściach i ziarnach kawy, w herbacie, yerba mate i jagodach guarany, a w małych ilościach w kakao, orzechu kola i Ostrokrzewie Yaupon., Ogólnie rzecz biorąc, kofeina znajduje się w fasoli, liściach i owocach ponad 60 roślin, gdzie działa jako naturalny pestycyd, który paraliżuje i zabija niektóre owady żywiące się nimi. Kofeina jest stymulantem ośrodkowego układu nerwowego (OUN), mającym wpływ na czasowe odpędzanie senności i przywracanie czujności. Dużą popularnością cieszą się napoje zawierające kofeinę, takie jak kawa, herbata, napoje bezalkoholowe i napoje energetyczne: kofeina jest najczęściej spożywaną substancją psychoaktywną na świecie. W Ameryce Północnej 90% dorosłych spożywa kofeinę codziennie., Wiele naturalnych źródeł kofeiny zawiera również bardzo różne mieszaniny innych alkaloidów ksantynowych, w tym stymulantów serca teofilinę i teobrominę oraz inne substancje, takie jak polifenole, które mogą tworzyć nierozpuszczalne kompleksy z kofeiną..

chemiczne i fizyczne właściwości kofeiny

ogólne

właściwości

p\2294

Źródła

kofeina jest alkaloidem roślinnym, występującym w wielu gatunkach roślin, gdzie działa jako naturalny pestycyd, który paraliżuje i zabija niektóre owady żywiące się nimi., Najczęściej stosowanymi roślinami zawierającymi kofeinę są kawa, herbata i w pewnym stopniu kakao. Inne, rzadziej stosowane, źródła kofeiny obejmują rośliny yerba mate i guaranã ¡, które są czasami używane do przygotowywania herbat i napojów energetycznych. Dwie alternatywne nazwy kofeiny, mateina i guaranina, pochodzą od nazw tych roślin.

głównym źródłem kofeiny na świecie jest ziarno kawy( ziarno rośliny kawowej), z którego parzona jest kawa., Zawartość kofeiny w kawie różni się znacznie w zależności od rodzaju ziaren kawy i sposobu przygotowania; nawet ziarna w danym krzaku mogą wykazywać różnice w stężeniu. Ogólnie jedna porcja kawy waha się od około 40 miligramów na pojedynczy strzał (30 mililitrów) espresso odmiany arabica do około 100 miligramów na mocną kawę kroplową. Ogólnie rzecz biorąc, ciemna kawa ma mniej kofeiny niż lżejsze pieczenie, ponieważ proces prażenia zmniejsza zawartość kofeiny w ziarnie. Kawa Arabica zwykle zawiera mniej kofeiny niż odmiana robusta., Kawa zawiera również śladowe ilości teofiliny, ale nie ma teobrominy.

herbata jest kolejnym powszechnym źródłem kofeiny. Herbata zwykle zawiera około połowy tyle kofeiny w porcji co kawa, w zależności od siły naparu. Niektóre rodzaje herbaty, takie jak czarny i oolong, zawierają nieco więcej kofeiny niż większość innych herbat. Herbata zawiera niewielkie ilości teobrominy i nieco wyższy poziom teofiliny niż kawa. Preparat ma znaczący wpływ na herbatę, a kolor jest bardzo słabym wskaźnikiem zawartości kofeiny., Herbaty, takie jak zielone Japońskie gyokuro, zawierają znacznie więcej kofeiny niż znacznie ciemniejsze herbaty, takie jak lapsang souchong, które mają bardzo mało.— Czekolada pochodząca z kakao zawiera niewielką ilość kofeiny. Czekolada jest słabym stymulantem, co wynika głównie z zawartości teobrominy i teofiliny. Zawiera zbyt mało tych związków dla rozsądnej porcji do tworzenia efektów u ludzi, które są na równi z kawą. Typowa 28-gramowa porcja batonika mlecznej czekolady ma mniej więcej tyle kofeiny, co filiżanka kawy bezkofeinowej.,

kofeina jest również częstym składnikiem napojów bezalkoholowych, takich jak cola, pierwotnie przygotowywanych z orzechów kola. Napoje bezalkoholowe zazwyczaj zawierają około 10 do 50 miligramów kofeiny na porcję. Natomiast napoje energetyczne, takie jak Red Bull zawierają aż 80 miligramów kofeiny na porcję. Kofeina w tych napojach pochodzi albo z użytych składników, albo jest dodatkiem pochodzącym z produktu dekofeinacji lub syntezy chemicznej., Guarana, główny składnik napojów energetycznych, zawiera duże ilości kofeiny z niewielkimi ilościami teobrominy i teofiliny w naturalnie występującej substancji pomocniczej o powolnym uwalnianiu.

Historia stosowania

ludzie spożywają kofeinę od epoki kamienia. Wczesne ludy odkryły, że żucie nasion, kory lub liści niektórych roślin miało działanie łagodzące zmęczenie, stymulujące świadomość i podnoszące nastrój. Dopiero znacznie później okazało się, że wpływ kofeiny został zwiększony przez moczenie takich roślin w gorącej wodzie., Wiele kultur ma legendy, które przypisują odkrycie takich roślin ludziom żyjącym wiele tysięcy lat temu.

według jednej z popularnych mongolskich legend, Cesarz Chin Shennong, podobno panował około 3000 lat p. n. e., przypadkowo odkrył, że gdy niektóre liście wpadły do wrzącej wody, powstał pachnący i regenerujący napój. Shennong jest również wspomniany w Cha Jing Lu Yu, słynnej wczesnej pracy na temat herbaty.

wczesna historia kawy jest niejasna, ale popularny mit śledzi jej odkrycie w Etiopii, skąd pochodzi kawa arabica., Zgodnie z tym mitem, Kozioł o imieniu Kaldi obserwował kozy, które były podniecone i bezsenne w nocy po przeglądaniu krzewów kawowych, a po spróbowaniu jagód, które jedziły, doświadczył tej samej witalności. Najwcześniejsza literacka wzmianka o kawie może być odniesieniem do Bunchuma w dziełach perskiego lekarza al-Razi z IX wieku. W 1587 roku Malaye Jaziri sporządził dzieło opisujące historię i kontrowersje prawne kawy, zatytułowane „Umdat al safwa fi al-qahwa”., W dziele tym Jaziri zapisał, że jeden z szejków, Jamal-al-Din Al-Dhabhani, mufti z Adenu, był pierwszym, który zastosował kawę w 1454 roku, a w XV wieku Sufi z Jemenu rutynowo używali kawy, aby nie zasnąć podczas modlitw.

pod koniec XVI wieku używanie kawy zostało odnotowane przez Europejskiego mieszkańca Egiptu i mniej więcej w tym czasie weszło do powszechnego użytku na Bliskim Wschodzie. Uznanie kawy za napój w Europie, gdzie po raz pierwszy była znana jako „wino Arabskie”, pochodzi z XVII wieku., W tym czasie powstały „kawiarnie”, pierwsze otwarte w Konstantynopolu i Wenecji. W Wielkiej Brytanii pierwsze kawiarnie zostały otwarte w Londynie w 1652 roku, przy St Michael ' s Alley w Cornhill. Szybko stały się popularne w całej Europie Zachodniej i odegrały znaczącą rolę w stosunkach społecznych w XVII i XVIII wieku.

orzech kola, podobnie jak jagoda kawowa i liść herbaty, wydaje się mieć starożytne pochodzenie. Jest przeżuwany w wielu kulturach Afryki Zachodniej, indywidualnie lub w otoczeniu społecznym, aby przywrócić witalność i złagodzić napady głodu., W 1911 roku kola stała się jednym z pierwszych udokumentowanych strachów zdrowotnych, kiedy rząd USA skonfiskował 40 beczek i 20 beczek syropu Coca-Coli w Chattanooga w stanie Tennessee, twierdząc, że kofeina w napoju była „szkodliwa dla zdrowia”. 13 marca 1911 roku rząd zainicjował ” United States vs., Czterdzieści beczek i dwadzieścia beczek Coca-Coli, mając nadzieję zmusić Coca-Colę do usunięcia kofeiny ze swojej formuły, wysuwając przesadne twierdzenia, takie jak, że nadmierne używanie Coca-Coli w jednej szkole dla dziewcząt doprowadziło do „dzikich nocnych dziwaków, łamania zasad college' u i kobiecych właściwości, a nawet niemoralności.”Chociaż sędzia orzekł na korzyść Coca-Coli, dwie ustawy zostały wprowadzone do Izby Reprezentantów USA w 1912 roku w celu zmiany ustawy Pure Food and Drug Act, dodając kofeinę do listy” nawyków „i” szkodliwych ” substancji, które muszą być wymienione na etykiecie produktu.,

najwcześniejsze dowody użycia kakao pochodzą z pozostałości znalezionych w starożytnym garnku Majów datowanym na 600 pne. W Nowym Świecie czekolada była spożywana w gorzkim i pikantnym napoju o nazwie xocoatl, często przyprawianym wanilią, pieprzem chile i achiote. Uważa się, że Xocoatl zwalcza zmęczenie, co prawdopodobnie wynika z zawartości teobrominy i kofeiny. Czekolada była ważnym dobrem luksusowym w prekolumbijskiej Mezoameryce, a ziarna kakaowe były często używane jako waluta.

czekolada została wprowadzona do Europy przez Hiszpanów i stała się popularnym napojem do 1700 roku., Wprowadził także kakao do Indii Zachodnich i Filipin. Był używany w procesach alchemicznych, gdzie był znany jako czarna fasola.

pierwsza kawiarnia w Europie została otwarta w Paryżu w 1800 roku przez francusko-ormiańskiego Pascala. Ormiańscy kupcy odegrali rolę w bardziej nowoczesnej historii kawy i dlatego region uprawy kawy w nazywa się Region Armenii Columbia.In 1819-niemiecki chemik Friedrich Ferdinand Runge po raz pierwszy wyizolował stosunkowo czystą kofeinę., Według legendy zrobił to na polecenie Johanna Wolfganga von Goethego.Obecnie globalne spożycie kofeiny szacuje się na 120 000 ton rocznie, co czyni ją najpopularniejszą na świecie substancją psychoaktywną. Liczba ta odpowiada jednej porcji napoju kawowego dla każdej osoby, dziennie. W Ameryce Północnej 90% dorosłych spożywa pewną ilość kofeiny dziennie.,

farmakologia

kofeina jest ośrodkowym układem nerwowym i stymulantem metabolicznym i jest używana zarówno rekreacyjnie, jak i medycznie w celu zmniejszenia zmęczenia fizycznego i przywrócenia czujności umysłowej, gdy występuje niezwykłe osłabienie lub senność. Kofeina stymuluje ośrodkowy układ nerwowy najpierw na wyższych poziomach, powodując zwiększoną czujność i czuwanie, szybszy i jaśniejszy przepływ myśli, zwiększoną koncentrację i lepszą ogólną koordynację ciała, a później na poziomie rdzenia kręgowego w wyższych dawkach., Gdy wewnątrz ciała, ma złożoną chemię i działa poprzez kilka mechanizmów, jak opisano poniżej.

metabolizm

kofeina jest metabolizowana w wątrobie do trzech głównych metabolitów: paraksantyny (84%), teobrominy (12%) i teofiliny (4%) kofeina jest całkowicie wchłaniana przez żołądek i jelito cienkie w ciągu 45 minut od spożycia. Po spożyciu jest rozprowadzany we wszystkich tkankach ciała i jest eliminowany przez kinetykę pierwszego rzędu., Okres półtrwania kofeiny, czas wymagany dla organizmu, aby wyeliminować połowę całkowitej ilości kofeiny spożywanej w danym czasie różni się znacznie wśród osób w zależności od takich czynników, jak wiek, funkcja wątroby, ciąża, niektóre leki jednocześnie, i poziom enzymów w wątrobie potrzebne do metabolizmu kofeiny. U zdrowych dorosłych okres półtrwania kofeiny wynosi około 3-4 godzin. U kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne jest to wydłużone do 5-10 godzin, a u kobiet w ciąży okres półtrwania wynosi około 9-11 godzin., Kofeina może gromadzić się u osób z ciężką chorobą wątroby, gdy jej okres półtrwania może wzrosnąć do 96 godzin. U niemowląt i małych dzieci okres półtrwania może być dłuższy niż u dorosłych; okres półtrwania u noworodka może wynosić nawet 30 godzin. Inne czynniki, takie jak palenie może skrócić okres półtrwania kofeiny.,

kofeina jest metabolizowana w wątrobie przez układ enzymu oksydazy cytochromu P450 (konkretnie izoenzym 1A2) do trzech metabolicznych dimetyloksantyn, z których każda ma swój własny wpływ na organizm:

• Paraksantyna (84%) ma wpływ na zwiększenie lipolizy, prowadząc do zwiększenia poziomu glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu krwi.
• teobromina (12%) rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa objętość moczu. Teobromina jest również głównym alkaloidem w kakao, a zatem czekoladzie.,
• teofilina (4%) rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli i jest stosowana w leczeniu astmy. Dawka terapeutyczna teofiliny jest jednak wielokrotnie większa niż poziomy osiągane w wyniku metabolizmu kofeiny.

każdy z tych metabolitów jest dalej metabolizowany, a następnie wydalany z moczem.

mechanizm działania kofeiny w mózgu

Główny tryb działania kofeiny jest antagonistą receptorów adenozyny w mózgu.,

kofeina działa poprzez wiele mechanizmów obejmujących zarówno działanie na receptory i kanały w błonie komórkowej, jak i wewnątrzkomórkowe działanie na szlaki wapniowe i cAMP. Ze względu na swoją strukturę purynową może działać na niektóre z tych samych celów, co nukleozydy i nukleotydy związane z adenozyną, takie jak GPCR powierzchni komórki P1 dla adenozyny, a także wewnątrzkomórkowy receptor Ryanodiny, który jest fizjologicznym celem cADPR (cyklicznej rybozy ADP) i fosfodiesterazy cAMP (cAMP-PDE). Chociaż w niektórych przypadkach działanie jest agonistyczne, w innych jest antagonistyczne., Fizjologicznie działanie kofeiny jest jednak mało prawdopodobne z powodu zwiększonego otwarcia RyR, ponieważ wymaga stężenia w osoczu powyżej dawki śmiertelnej. Działanie jest najprawdopodobniej przez receptory adenozyny.

głównym sposobem działania kofeiny jest antagonista receptorów adenozyny w mózgu. Cząsteczka kofeiny jest strukturalnie podobna do adenozyny i wiąże się z receptorami adenozyny na powierzchni komórek bez ich aktywacji („antagonistyczny” mechanizm działania). Zobacz pliki jsmol cząsteczki kofeiny w porównaniu do adenozyny. Dlatego kofeina działa jako inhibitor kompetycyjny., Zmniejszenie aktywności adenozyny skutkuje zwiększoną aktywnością neuroprzekaźnika dopaminy, co w dużej mierze przekłada się na stymulujące działanie kofeiny. Kofeina może również zwiększyć poziom adrenaliny / adrenaliny, prawdopodobnie za pomocą innego mechanizmu. Ostre stosowanie kofeiny zwiększa również poziom serotoniny, powodując pozytywne zmiany nastroju.

hamowanie adenozyny może mieć znaczenie w jej właściwościach moczopędnych., Ponieważ wiadomo, że adenozyna zwęża preferencyjnie aferentne tętnice kłębuszków, jej hamowanie może powodować rozszerzenie naczyń krwionośnych, ze wzrostem przepływu krwi przez nerki (RBF) i szybkości przesączania kłębuszkowego (GFR). Efekt ten, zwany kompetycyjnym hamowaniem, przerywa szlak, który normalnie służy do regulacji przewodnictwa nerwowego poprzez tłumienie potencjałów postsynaptycznych. Rezultatem jest wzrost poziomu epinefryny i noradrenaliny/noradrenaliny uwalnianej przez oś podwzgórze-przysadka-nadnercza., Epinefryna, naturalna reakcja endokrynologiczna na postrzegane zagrożenie, stymuluje współczulny układ nerwowy, prowadząc do zwiększonej częstości akcji serca, ciśnienia krwi i przepływu krwi do mięśni, zmniejszonego przepływu krwi do skóry i narządów wewnętrznych oraz uwalniania glukozy przez wątrobę.

kofeina jest również znanym kompetycyjnym inhibitorem enzymu Camp-fosfodiesterazy( cAMP-PDE), który przekształca cykliczny AMP (cAMP) w komórkach do jego niecyklicznej postaci, dzięki czemu cAMP gromadzi się w komórkach., Cykliczny AMP uczestniczy w kaskadzie komunikacyjnej wytwarzanej przez komórki w odpowiedzi na stymulację przez epinefrynę, więc blokując jej usuwanie kofeina nasila i przedłuża działanie epinefryny i leków podobnych do epinefryny, takich jak amfetamina, metamfetamina czy metylofenidat. Zwiększone stężenie cAMP w komórkach ciemieniowych powoduje zwiększoną aktywację kinazy białkowej a (PKA), która z kolei zwiększa aktywację ATPazy H+/K+, co ostatecznie prowadzi do zwiększenia wydzielania kwasu żołądkowego przez komórkę.,

kofeina (i teofilina) mogą swobodnie dyfundować do komórek i powodować wewnątrzkomórkowe uwalnianie wapnia (niezależnie od wapnia zewnątrzkomórkowego) z zapasów wapnia w retikulum endoplazmatycznym(ER). To uwalnianie jest tylko częściowo blokowane przez blokadę receptora Ryanodine z ryanodine, dantrolenem, czerwienią rutenową i prokainą (może więc obejmować receptor ryanodine i prawdopodobnie niektóre dodatkowe kanały wapniowe), ale całkowicie zniesione po wyczerpaniu wapnia z ER przez inhibitory SERCA, takie jak Thapsigargin (TG) lub kwas cyklopiazonowy (CPA)., Działanie kofeiny na receptor ryanodiny może zależeć zarówno od stężenia cytosolowego, jak i luminalnego ER Ca2+. Przy niskim milimetrowym stężeniu kofeiny prawdopodobieństwo otwarcia Kanału RyR (po) jest znacznie zwiększone głównie ze względu na skrócenie czasu życia stanu zamkniętego. Przy stężeniach >5 mM, kofeina otwiera RyRs nawet przy pikomolarnym Cytozolowym Ca2+ i znacznie zwiększa czas otwarcia kanału, dzięki czemu uwalnianie wapnia jest silniejsze niż może wygenerować nawet potencjał działania., Ten sposób działania kofeiny wynika prawdopodobnie z naśladowania działania fizjologicznego metabolitu NAD zwanego cADPR (cykliczna ryboza ADP), który ma podobne działanie wzmacniające na receptory Ryanodynowe.

kofeina może również bezpośrednio hamować opóźnione prądy prostownika i typu A K+ oraz aktywować napływ plazmalemmalu Ca2 + w niektórych neuronach kręgowców i bezkręgowców.

metabolity kofeiny przyczyniają się do działania kofeiny. Teobromina jest lekiem rozszerzającym naczynia krwionośne, który zwiększa ilość tlenu i przepływu składników odżywczych do mózgu i mięśni., Teofilina, drugi z trzech głównych metabolitów, działa jako środek zwiotczający mięśnie gładkie, który głównie wpływa na oskrzela i działa jako chronotrope i inotrope, który zwiększa częstość akcji serca i wydolność. Trzecia pochodna metaboliczna, paraksantyna, odpowiada za wzrost procesu lipolizy, która uwalnia glicerol i kwasy tłuszczowe do krwi, które mają być wykorzystywane jako źródło paliwa przez mięśnie.,

efekty podczas przyjmowania z umiarem

dokładna ilość kofeiny niezbędnej do wywołania efektów różni się w zależności od wielkości ciała i stopnia tolerancji na kofeinę. Trwa mniej niż godzinę, zanim kofeina zacznie wpływać na organizm, a łagodna dawka zanika w ciągu trzech do czterech godzin. Spożywanie kofeiny nie eliminuje potrzeby snu: tylko tymczasowo zmniejsza uczucie zmęczenia.

dzięki tym efektom kofeina jest ergogeniczna: zwiększa zdolność do pracy umysłowej lub fizycznej., Badanie przeprowadzone w 1979 roku wykazało 7% wzrost dystansu w okresie dwóch godzin u osób, które spożywały kofeinę w porównaniu z testami kontrolnymi. Inne badania osiągnęły znacznie bardziej dramatyczne wyniki; jedno szczególne badanie wyszkolonych biegaczy wykazało 44% wzrost wytrzymałości „race-pace”, a także 51% wzrost wytrzymałości na rowerze, po dawce 9 miligramów kofeiny na kilogram masy ciała. Rozległy wzrost pokazany w biegaczach nie jest odosobnionym przypadkiem; dodatkowe badania donoszą o podobnych skutkach. Inne badania wykazały 5.,5 miligramów kofeiny na kilogram masy ciała powodowało, że osoby poruszające się o 29% dłużej podczas obwodów o dużej intensywności.

problemy z oddychaniem u wcześniaków, bezdech wcześniaków, są czasami leczone cytrynową kofeiną, która jest dostępna tylko na receptę w wielu krajach. U wcześniaków leczonych cytrynianem kofeiny obserwowano zmniejszenie dysplazji oskrzelowo-płucnej. Spekuluje się, że to zmniejszenie dysplazji oskrzelowo-płucnej jest związane ze zmniejszeniem ekspozycji na dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych., Jedynym krótkotrwałym ryzykiem związanym z tym leczeniem jest tymczasowe zmniejszenie przyrostu masy ciała podczas leczenia.

chociaż jest stosunkowo bezpieczny dla ludzi, kofeina jest znacznie bardziej toksyczna dla niektórych innych zwierząt, takich jak psy, konie i papugi, ze względu na znacznie mniejszą zdolność metabolizmu tego związku. Kofeina ma znacznie bardziej znaczący wpływ na pająki, na przykład, niż większość innych leków zrobić.,ct common food and drugs

Product Serving size Caffeine per serving (mg) Caffeine tablet 1 tablet 200 Excedrin tablet 1 tablet 65 Coffee, brewed 240 mL (8 US fl oz) 135* Coffee, decaffeinated 240 mL (8 US fl oz) 5* Coffee, espresso 57 mL (2 US fl oz) 100* Red Bull 240 mL (8.,2 US fl oz) 80 Soft drink, Coca-Cola Classic 355 mL (12 US fl oz) 34 Atomic Rush 255 mL (7 US fl oz) 100 Tea, green 240 mL (8 US fl oz) 15 Tea, leaf or bag 240 mL (8 US fl oz) 50

* Estimated average caffeine content per serving. Actual content varies according to preparation.,

ponieważ kofeina jest przede wszystkim antagonistą receptorów ośrodkowego układu nerwowego dla neuroprzekaźnika adenozyny, ciała osób regularnie spożywających kofeinę dostosowują się do ciągłej obecności leku, znacznie zwiększając liczbę receptorów adenozyny w ośrodkowym układzie nerwowym. Ten wzrost liczby receptorów adenozyny sprawia, że ciało jest znacznie bardziej wrażliwe na adenozynę, z dwoma głównymi konsekwencjami., Po pierwsze, stymulujące działanie kofeiny jest znacznie zmniejszone, zjawisko znane jako adaptacja tolerancji. Po drugie, ponieważ te adaptacyjne reakcje na kofeinę sprawiają, że osoby znacznie bardziej wrażliwe na adenozynę, zmniejszenie spożycia kofeiny skutecznie zwiększy normalne fizjologiczne działanie adenozyny, powodując niepożądane objawy odstawienia u tolerancyjnych użytkowników.,

ponieważ adenozyna częściowo służy do regulacji ciśnienia krwi, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększone działanie adenozyny powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych głowy, co prowadzi do nadmiaru krwi w głowie i powoduje ból głowy i nudności. Zmniejszona aktywność katecholamin może powodować uczucie zmęczenia i senności. Zmniejszenie poziomu serotoniny po zaprzestaniu używania kofeiny może powodować niepokój, drażliwość, niezdolność do koncentracji i zmniejszoną motywację do inicjowania lub wykonywania codziennych zadań; w skrajnych przypadkach może powodować łagodną depresję.,

objawy odstawienia †„prawdopodobnie w tym ból głowy, drażliwość, niezdolność do koncentracji i bóle brzuchaâ €” mogą pojawić się w ciągu 12 do 24 godzin po odstawieniu spożycie kofeiny, szczyt w przybliżeniu 48 godzin, i zwykle trwa od jednego do pięciu dni-reprezentujących czas wymagany dla liczby receptorów adenozyny w mózgu, aby powrócić do” normalnego ” poziomu, bez wpływu na spożycie kofeiny. Kofeina powoduje nadmierne uwalnianie kwasów żołądkowych podczas spożycia.Podczas odstawienia poziom kwasu żołądkowego znacznie się zmniejsza i może powodować bóle żołądka u niektórych osób.,Bóle zwykle trwają między 24-48 godzin i mogą być mylone z zaparciami.Leki przeciwbólowe, takie jak aspiryna, mogą złagodzić objawy bólu, podobnie jak niewielka dawka kofeiny. Najskuteczniejsze jest połączenie zarówno przeciwbólowego, jak i niewielkiej ilości kofeiny.

nie jest to jedyny przypadek, w którym kofeina zwiększa skuteczność leku. Kofeina sprawia, że leki przeciwbólowe 40% bardziej skuteczne w łagodzeniu bólów głowy i pomaga organizmowi wchłonąć leki ból głowy szybciej, przynosząc szybszą ulgę. Z tego powodu wiele leków na ból głowy dostępnych bez recepty zawiera kofeinę w swojej formule., Jest również stosowany z ergotaminą w leczeniu migreny i klasterowych bólów głowy, a także w celu przezwyciężenia senności spowodowanej przez leki przeciwhistaminowe

nadużywanie

kofeina jest lekiem, który w dużych ilościach, zwłaszcza przez dłuższy czas, może prowadzić do stanu określanego jako „kofeinizm.”Kofeinizm zazwyczaj łączy uzależnienie fizyczne z szerokim zakresem nieprzyjemnych warunków fizycznych i psychicznych, w tym nerwowość, drażliwość, lęk, drżenie, drżenie mięśni (hiperrefleksja), bezsenność i kołatanie serca., (Zgodnie ze sztywną definicją uzależnienia, oznaczającą proces eskalacji używania, „uzależnienie od kofeiny” byłoby bardziej opisowym terminem. Jednak zgodnie z powszechnie przyjętą definicją „chroniczny wzór zachowania, który jest postrzegany jako trudny do rzucenia”, kofeina może być uznana za uzależniającą.) Ponadto, ponieważ kofeina zwiększa produkcję kwasu żołądkowego, wysokie wykorzystanie w czasie może prowadzić do wrzodów trawiennych, nadżerki przełyku i choroby refluksowej przełyku., Ponieważ jednak wykazano, że zarówno „regularne”, jak i bezkofeinowe kawy stymulują błonę śluzową żołądka i zwiększają wydzielanie kwasu żołądkowego, kofeina prawdopodobnie nie jest jedynym składnikiem kawy odpowiedzialnym.

istnieją cztery zaburzenia psychiczne wywołane kofeiną uznane przez Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, czwarte wydanie: zatrucie kofeiną, zaburzenia lękowe wywołane kofeiną, zaburzenia snu wywołane kofeiną i zaburzenia związane z kofeiną nie określone inaczej (NOS).,

zatrucie kofeiną

ostre przedawkowanie kofeiny, Zwykle przekraczające 250 miligramów (więcej niż 2-3 filiżanki parzonej kawy), może spowodować nadmierną stymulację ośrodkowego układu nerwowego zwaną zatruciem kofeiną. Objawy zatrucia kofeiną mogą obejmować niepokój, nerwowość, podniecenie, bezsenność, zaczerwienienie twarzy, zwiększone oddawanie moczu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, skurcze mięśni, chaotyczny przepływ myśli i mowy, nieregularne lub przyspieszone bicie serca i pobudzenie psychomotoryczne.

w przypadku skrajnego przedawkowania może dojść do zgonu., Średnia dawka śmiertelna (LD50) kofeiny wynosi 192 miligramy na kilogram u szczurów. LD50 kofeiny zależy od masy ciała i indywidualnej wrażliwości i szacuje się na około 150 do 200 miligramów na kilogram masy ciała, około 140 do 180 filiżanek kawy dla przeciętnego dorosłego przyjmowanego w ograniczonym czasie, który zależy od okresu półtrwania. Chociaż osiągnięcie śmiertelnej dawki kofeiny byłoby wyjątkowo trudne przy regularnej kawie, odnotowano zgony z powodu przedawkowania tabletek kofeiny.,

leczenie ciężkiego zatrucia kofeiną jest zwykle wspomagające, zapewniając leczenie natychmiastowych objawów, ale jeśli pacjent ma bardzo wysokie stężenie kofeiny w surowicy, może być wymagana dializa otrzewnowa, hemodializa lub hemofiltracja.

lęk i zaburzenia snu

długotrwałe nadużywanie kofeiny może wywoływać szereg zaburzeń psychicznych. Dwa takie zaburzenia rozpoznawane przez APA to zaburzenia snu wywołane kofeiną i zaburzenia lękowe wywołane kofeiną.,W przypadku zaburzeń snu wywołanych kofeiną osoba regularnie spożywa duże dawki kofeiny, wystarczające do wywołania znaczących zaburzeń snu, wystarczająco poważnych, aby uzasadnić uwagę kliniczną.

u niektórych osób duże ilości kofeiny mogą wywoływać lęk na tyle poważny, że wymagają uwagi klinicznej. To zaburzenie lękowe wywołane kofeiną może przybierać wiele form, od uogólnionego lęku, do ataków paniki, objawów obsesyjno-kompulsywnych, a nawet objawów fobii., Ponieważ stan ten może naśladować organiczne zaburzenia psychiczne, takie jak zaburzenia paniki, uogólnione zaburzenia lękowe, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, a nawet schizofrenia, wielu lekarzy uważa, że osoby odurzające się kofeiną są rutynowo błędnie diagnozowane i niepotrzebnie leczone, gdy leczenie psychozy wywołanej kofeiną byłoby po prostu wstrzymanie dalszej kofeiny. Badanie w British Journal of Addiction wykazało, że kofeinizm, choć rzadko diagnozowany, może dotknąć nawet jedną osobę na dziesięć populacji.,

ekstrakcja czystej kofeiny

ekstrakcja kofeiny jest ważnym procesem przemysłowym i może być przeprowadzana przy użyciu wielu różnych rozpuszczalników. Benzen, chloroform, trichloroetylen i dichlorometan były używane przez lata, ale ze względów bezpieczeństwa, wpływu na środowisko, kosztów i smaku zostały zastąpione przez następujące główne metody:

ekstrakcja wodna

ziarna kawy są moczone w wodzie., Woda, która zawiera nie tylko kofeinę, ale także wiele innych związków, które przyczyniają się do smaku kawy, jest następnie przepuszczana przez węgiel aktywowany, który usuwa kofeinę. Wodę można następnie umieścić z powrotem z fasolą i odparować do sucha, pozostawiając kawę bezkofeinową o dobrym smaku. Producenci kawy odzyskują kofeinę i odsprzedają ją do użytku w napojach bezalkoholowych i lekach.,

nadkrytyczna ekstrakcja dwutlenku węgla

nadkrytyczny dwutlenek węgla jest doskonałym niepolarnym rozpuszczalnikiem kofeiny (jak również wielu innych związków organicznych) i jest bezpieczniejszy niż rozpuszczalniki organiczne, które są używane do ekstrakcji kofeiny. Proces ekstrakcji jest prosty: CO2 jest wymuszany przez zielone ziarna kawy w temperaturze powyżej 31,1 °C i ciśnieniu powyżej 73 atm. W tych warunkach CO2 znajduje się w stanie „nadkrytycznym”: ma właściwości gazopodobne, które pozwalają mu wnikać w głąb fasoli, ale także właściwości podobne do cieczy, które rozpuszczają 97-99% kofeiny., Zawartość kofeiny CO2 jest następnie spryskiwana wodą pod wysokim ciśnieniem, aby usunąć kofeinę. Kofeinę można następnie wyizolować przez adsorpcję węgla drzewnego (jak powyżej) lub przez destylację, rekrystalizację lub odwróconą osmozę.

ekstrakcja niegroźnymi rozpuszczalnikami organicznymi

rozpuszczalniki organiczne, takie jak octan etylu, stanowią znacznie mniejsze zagrożenie dla zdrowia i środowiska niż wcześniej stosowane rozpuszczalniki chlorowane i aromatyczne. Produktami hydrolizy octanu etylu są etanol i kwas octowy, oba niehazardowe w małych ilościach., Inną metodą jest wykorzystanie olejów triglicerydowych otrzymywanych z wypalonych fusów z Kawy.

korzyści z kofeiny w Alzheimers i powolne początku demencji

ostatnie badania wykazały, że kofeina i kawa może opóźnić początek choroby Alzheimera, nawet u seniorów, którzy mają już jakąś formę łagodnej demencji. Wydaje się, że kofeina działa poprzez blokowanie stanu zapalnego w mózgu, w szczególności receptorów adenozyny, które mogą rozpocząć reakcję łańcuchową, która rozpoczyna spadek poznawczy umysłu.

kawa może mieć tak pozytywny wpływ na stan zapalny mózgu, nawet u osób dorosłych powyżej 65 roku życia., Te osoby, które miały wyższy poziom kofeiny we krwi, stwierdzono, aby uniknąć lub opóźnić wystąpienie choroby Alzheimera..

„odkryliśmy nowy sygnał, który aktywuje zapalenie mózgu związane z chorobami neurodegeneracyjnymi, a kofeina wydaje się blokować jego aktywność. To odkrycie może ostatecznie doprowadzić do leków, które mogłyby odwrócić lub zahamować łagodne zaburzenia poznawcze”, powiedział Gregory Freund, profesor w U of I College Of Medicine i członek U of I ' S Division of Nutritional Sciences.Zob. odniesienie 57.