komórki w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA) są głównym miejscem rozrusznika serca. Komórki te charakteryzują się jako nie posiadające prawdziwego potencjału spoczynkowego, ale zamiast tego generują regularne, spontaniczne potencjały działania. W przeciwieństwie do stymulatora działania potencjałów w sercu i większości innych komórek, które wywołują potencjały działania (np. komórki nerwowe, komórki mięśniowe), prąd depolaryzacyjny jest przenoszony do komórki głównie przez stosunkowo powolne prądy Ca++ zamiast szybkich prądów na+., W komórkach węzłowych SA nie występują bowiem szybkie kanały i prądy Na+. Powoduje to wolniejsze potencjały działania pod względem tego, jak szybko depolaryzują. Dlatego te potencjały działania rozrusznika są czasami określane jako potencjały działania „powolnej odpowiedzi”.

potencjały akcji węzłowej sa dzielą się na trzy fazy. Faza 4 to spontaniczna depolaryzacja (potencjał stymulatora), która wyzwala potencjał działania, gdy potencjał membrany osiągnie próg między -40 a -30 mV). Faza 0 to faza depolaryzacji potencjału czynnościowego., Następnie następuje repolaryzacja fazy 3. Po całkowitym repolaryzacji komórki przy około -60 mV cykl jest spontanicznie powtarzany.

zmiany potencjału membranowego podczas różnych faz są powodowane przez zmiany w ruchu jonów (głównie Ca++ I K+, a w mniejszym stopniu Na+) przez membranę przez kanały jonowe, które otwierają się i zamykają w różnym czasie podczas potencjału czynnościowego. Gdy kanał jest otwarty, następuje zwiększenie przewodności elektrycznej (g) określonych jonów przez ten kanał jonowy. Zamknięcie kanałów jonowych powoduje zmniejszenie przewodności jonowej., Gdy jony przepływają przez otwarte kanały, generują prądy elektryczne, które zmieniają potencjał membrany.

w węźle SA trzy jony są szczególnie ważne w generowaniu potencjału czynnościowego rozrusznika. Rola tych jonów w różnych fazach potencjału czynnościowego jest zilustrowana na powyższym rysunku i opisana poniżej:

• pod koniec repolaryzacji, gdy potencjał membranowy jest bardzo ujemny (około -60 mV), kanały jonowe otwierają się, które prowadzą powolne, wewnętrzne (depolaryzujące) prądy Na+. Prądy te nazywane są prądami „zabawnymi „i w skrócie „jeśli”., Te prądy depolaryzacyjne powodują, że potencjał błonowy zaczyna spontanicznie depolaryzować, inicjując tym samym fazę 4. Gdy potencjał membranowy osiąga około -50 mV, otwiera się inny rodzaj kanału, który zwiększa gCa++. Kanał ten nazywany jest transient lub T-type ca++ channel. Gdy Ca++ wchodzi do komórki przez te kanały w dół jej gradientu elektrochemicznego, kierowane do wewnątrz prądy Ca++ dalej depolaryzują komórkę. Gdy membrana depolaryzuje się do około -40 mV, otwiera się drugi typ kanału Ca++, który dodatkowo zwiększa gCa++., Są to tzw. kanały długotrwałe, czyli typu L Ca++. Otwarcie tych kanałów powoduje, że więcej Ca++ wchodzi do komórki i dalej depolaryzuje ją do momentu osiągnięcia progu potencjału czynnościowego (zwykle pomiędzy -40 a -30 mV). Należy zauważyć, że hiperpolaryzowany stan jest niezbędny do aktywacji kanałów rozrusznika serca. Bez bardzo ujemnego napięcia membrany pod koniec fazy 3, kanały rozrusznika pozostają inaktywowane, co tłumi prądy rozrusznika i zmniejsza nachylenie fazy 4., Jest to jeden z powodów, dla których hipoksja komórkowa, która depolaryzuje komórkę i zmienia hiperpolaryzację fazy 3, prowadzi do zmniejszenia tempa rozrusznika (tj. powoduje bradykardię). Podczas fazy 4 następuje również powolny spadek ruchu na zewnątrz K+ , ponieważ kanały K+ odpowiedzialne za fazę 3 nadal się zamykają. Ten spadek przewodności K+ (gK+) przyczynia się do depolaryzacji potencjału rozrusznika serca.
• depolaryzacja fazy 0 jest spowodowana przede wszystkim zwiększeniem gCa++ poprzez kanały Ca++ typu L, które zaczęły się otwierać pod koniec fazy 4., Prądy „śmieszne” i prądy Ca++ przez kanały Ca++ typu T, spadają w tej fazie, gdy ich odpowiednie kanały zamykają się. Ponieważ przepływ Ca++ przez te kanały do komórki nie jest szybki, tempo depolaryzacji (nachylenie fazy 0) jest znacznie wolniejsze niż w innych komórkach serca (np. komórki Purkinje ' ego).
• repolaryzacja zachodzi (Faza 3), gdy kanały K+ otwierają się (zwiększona gK+), zwiększając tym samym kierowane na zewnątrz, hiperpolaryzujące prądy K+., W tym samym czasie kanały Ca++ typu L stają się inaktywowane i zamykane, co zmniejsza gCa++ i wewnętrzne prądy depolaryzujące Ca++.

podczas depolaryzacji potencjał membranowy (Em) przesuwa się w kierunku potencjału równowagi Ca++, który wynosi około +134 mV. Podczas repolaryzacji g 'ca++ (względna przewodność Ca++) maleje, a G' K+ (względna przewodność K+) wzrasta, co zbliża Em DO POTENCJAŁU równowagi dla K+, który wynosi około -96 mV)., Dlatego potencjał działania w komórkach węzłowych SA zależy przede wszystkim od zmian w przewodach Ca++ i K+, jak podsumowano poniżej:

Em = g 'K+ (-96 mV) + g' ca++ (+134 mV)

chociaż aktywność stymulatora jest spontanicznie generowana przez komórki węzłowe SA, szybkość tej aktywności może być znacząco modyfikowana przez czynniki zewnętrzne, takie jak nerwy autonomiczne, hormony, leki, jony i niedokrwienie / niedotlenienie.

należy zauważyć, że potencjały akcji opisane dla komórek węzłowych SA są bardzo podobne do tych występujących w węźle atrioventricular (AV)., Dlatego potencjały działania w węźle AV, podobnie jak w węźle SA, są determinowane głównie przez zmiany w powolnych wewnętrznych prądach Ca++ I K+, i nie obejmują szybkich prądów Na+. Potencjały akcji węzłowej AV mają również wewnętrzną aktywność stymulatora wytwarzaną przez te same prądy jonowe, jak opisano powyżej dla komórek węzłowych SA.

poprawione 01/25/21