Mechanizm

gojenie się ran następuje w uporządkowanej sekwencji nakładających się faz, które skutkują odtworzeniem tkanek. Proces ten obejmuje hemostazę, stan zapalny, proliferację i kończy się tworzeniem dojrzałej tkanki bliznowatej.

hemostaza

hemostaza rozpoczyna się natychmiast po urazie. Krwawienie z rany jest kontrolowane przez zwężenie naczyniowe, tworzenie zakrzepu płytkowego, rozmnażanie kaskady krzepnięcia, zakończenie krzepnięcia i wreszcie usunięcie skrzepu przez fibrynolizę.,

uszkodzenie śródbłonka naczyniowego doprowadza krew do miejsca rany i odsłania blaszkę podstawną. Aktywowane płytki krwi wiążą się następnie z odsłoniętym kolagenem, który stymuluje uwalnianie różnych czynników wzrostu, mediatorów zapalnych i cytokin. Wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia są aktywowane, a skrzep fibryny tworzy uszczelkę, aby zapobiec dalszej utracie krwi.

cytokiny uwalniane w fazie hemostazy odgrywają rolę w pozakomórkowym osadzaniu matrycy, chemotaksji, epitelializacji i angiogenezie., Należą do nich transformujący czynnik wzrostu beta, czynnik wzrostu pochodzenia płytkowego, czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik wzrostu naskórka i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego.

zapalenie

komórki zapalne migrują do miejsca rany po aktywacji płytek krwi w ciągu pierwszych kilku dni po urazie. Komórki tuczne uwalniają cytokiny wazoaktywne, takie jak prostaglandyny i histamina, które zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i promują lokalne Rozszerzanie, aby wspomóc proces migracji.

początkowo przeważają neutrofile i są przyciągane do łożyska rany przez produkty bakteryjne., Neutrofile pochłaniają bakterie wraz z każdą martwą tkanką, tworząc ropę widoczną w ranach po pierwszych 48 do 72 godzinach. Następnie monocyty stają się makrofagami i usuwają ranę dalej, oczyszczając matrycę i inne resztki komórek, takie jak fibryna i zużyte neutrofile. Makrofagi są również odpowiedzialne za uwalnianie większości cytokin zapalnych, takich jak transformujący czynnik wzrostu beta, czynnik wzrostu pochodzenia płytkowego, czynnik wzrostu fibroblastów i czynnik wzrostu naskórka., Zadania te sprawiają, że makrofagi są niezbędne do skutecznej naprawy ran; zahamowanie funkcji makrofagów powoduje opóźnione gojenie się ran. ,

dzięki tym mechanizmom Faza zapalna tworzy czyste łoże rany na bazie dalszych mechanizmów naprawczych.

proliferacja

Faza proliferacyjna występuje 3 do 21 dni po urazie i obejmuje procesy angiogenezy, produkcji tkanki granulacyjnej, odkładania się kolagenu i nabłonkowania. Podstawowym wynikiem tej fazy jest wypełnienie wady rany., Warunki niedotlenienia w łóżku rany prowadzą do syntezy tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka, które stymulują czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego do uwalniania i promują angiogenezę.

uwolnienie czynnika wzrostu fibroblastów i czynnika wzrostu pochodzenia płytkowego również wyzwala angiogenezę, która dostarcza nowej rany tlen, glukozę i inne czynniki niezbędne do prawidłowego gojenia. Tutaj cienkościenny śródbłonek rozgałęzia się od istniejących naczyń i kładzie swój fundament na nowo zsyntetyzowanej macierzy pozakomórkowej., Gdy przepływ krwi powraca do obszaru, normalizuje się nasycenie tlenem i nie ma poziomów wraz z obniżeniem czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, aby spowolnić proces angiogenezy. Ten autoregulacyjny mechanizm odgrywa rolę w zapobieganiu nadmiernej produkcji kolagenu i nieprawidłowego powstawania blizn.

migrujące fibroblasty syntetyzują elastynę i kolagen, tworząc nową macierz pozakomórkową niezbędną do podtrzymywania naczyń i tkanki granulacyjnej. Tkanka granulacyjna jest tkanką łączną o wysokim stopniu naczyń i jest niezbędna do końcowych etapów gojenia się ran, dojrzewania i przebudowy.,

dojrzewanie

ostatnim etapem gojenia się ran jest faza dojrzewania i obejmuje sieciowanie kolagenu, przebudowę i skurcz rany. Początkowo fibroblasty syntetyzują kolagen typu 3, który jest cieńszy niż dojrzały kolagen typu 1 obficie występujący w zdrowej skórze. W fazie dojrzewania kolagen typu 1 zastępuje kolagen typu 3 znajdujący się w tkance granulacyjnej i tworzy blizny. Ten wzrost kolagenu typu 1 koreluje ze zwiększoną siłą ran obserwowaną od 4 do 5 tygodni po zagojeniu. Rana odzyska 80% swojej pierwotnej siły 3 miesiące po urazie., Niestety osiągnięcie pełnej siły skóry przed urazem jest niemożliwe.

skurcz rany występuje w otwartych ranach w celu zmniejszenia ilości tkanki łącznej wymaganej do wypełnienia łożyska rany. Jedna z proponowanych teorii sugeruje, że skurcz występuje za pomocą miofibroblastów i ich syntezy aktyny mięśni Alfa-gładkich. Zarówno lokalizacja, jak i mobilność tkanki otaczającej łóżko rany odgrywają rolę w tym, jak dobrze kurczy się rana. W obszarach o mniejszej mobilności skurcz może być uciążliwy i można go uniknąć za pomocą przeszczepu skóry lub różnych klap.,

Tworzenie nowej, ochronnej warstwy nabłonka jest syntetyzowane przez komórki nabłonkowe migrujące do wewnątrz z krawędzi rany. Zmienne Tempo migracji pozwala zarówno na stratyfikację warstwy nabłonka, jak i zwiększenie głębokości tkanki, aby przywrócić prawidłową grubość nabłonka.

po wyleczeniu rana pozostawia bliznę. Blizna będzie jędrna, lekko podniesiona i czerwona z nadmiaru odkładania się kolagenu i zwiększonego unaczynienia, odpowiednio. Zazwyczaj pozostanie to tak przez pierwsze 6 do 9 miesięcy, a następnie zacznie mięknąć, spłaszczać i blednąć.