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Nous avons lu avec grand intérêt l’article de Kato et ses collègues concernant les ‘vésicules membranaires dérivées de L’apoptose conduisent la voie cGAS-piqûre et augmentent la production D’IFN de type I dans le lupus systémique erythematosus’.,1 Cependant, nous sommes préoccupés par le fait que les auteurs ont étudié exclusivement le sérum sanguin, c’est-à-dire que tous les échantillons de sang de leurs patients atteints de lupus et de témoins sains ont été coagulés ex vivo avant l’analyse.

au moins trois changements majeurs peuvent survenir dans la population de microvésicules membranaires (MVs) au cours de la coagulation dans un tube à essai. Tout d’abord, un sous-ensemble de MVs circulants participent à la coagulation et sont consommés par celle-ci., Par exemple, des études de notre groupe et d’autres ont indiqué que plus de la moitié des MVs membranaires totales dans le plasma2 sanguin ou les MVs3 4 générés in vitro présentent de la phosphatidylsérine (PS) à leur surface. Les MVs PS-positifs sont procoagulants par rapport à ceux qui sont négatifs PS2 3 5 parce que le PS forme une surface de membrane catalytique qui favorise l’assemblage et la catalyse des complexes de facteurs de coagulation.3 6 cela est particulièrement vrai pour les MVs apoptotiques, 3 5 7 8 étant donné que l’exposition à la surface membranaire du PS est une caractéristique de l’apoptose cellulaire.,9 ainsi, les MVs PS-positifs pourraient être préférentiellement impliqués dans la formation de caillots dans le tube de prélèvement lorsque le sang est prélevé sans anticoagulants. Les MVs restants dans le tube sérique peuvent ne pas être représentatifs de la population initiale de MVs qui étaient dans la circulation.4

un deuxième changement au cours de la coagulation ex vivo est la génération de nouvelles populations de MVs qui n’étaient pas initialement présentées dans la circulation. Les plaquettes s’activent pendant la formation de caillots dans un tube à essai et libèrent des MVs générés artificiellement in vitro pendant le processus d’échantillonnage.,10 MVs dérivés des plaquettes générés dans le tube de prélèvement peuvent représenter 50% des MVs dans le sérum.10 D’autres cellules dans le sang peuvent également libérer MVs pendant la coagulation ex vivo. Ces MVs « artificiels » dans le sérum ne peuvent pas représenter l’état physiopathologique du sang circulant chez les patients atteints de lupus et des témoins sains.

un troisième changement pendant la coagulation est le clivage possible des protéines sur MVs par des protéases, c’est-à-dire la thrombine, générée lors de la cascade de coagulation. Ce problème n’a pas été largement étudié dans le domaine de la recherche MV, mais il est connu dans d’autres domaines., Par exemple,la thrombine digère l’apolipoprotéine-B en fragments, 11 et les lipoprotéines « intactes » sont isolées du plasma et non du sérum.

à notre avis, Le plasma12 sanguin préparé en présence d’anticoagulants – devrait être utilisé dans la recherche MV car il évite la consommation des MVs « circulants originaux », et la production des MVs « artificiels », ainsi que l’exposition aux protéases, lors de la coagulation ex vivo dans les tubes sériques. Mais les résultats de l’étude avec le sérum, tel qu’utilisé par Kato et al et d’autres groupes, doivent être confirmés avec le plasma sanguin., Les Artefacts causés par la coagulation du sang dans un tube à essai peuvent largement affecter les résultats et les conclusions de toutes les études sur les MVs membranaires circulantes dans les enquêtes translationnelles cliniques. Par conséquent, l’échantillonnage sanguin de la membrane circulante MVs chez les sujets humains est un point important qui doit être clarifié parmi les chercheurs qui mènent des recherches translationnelles cliniques.