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Discussion

le virus de la rage (RABV) est un Lyssavirus de la famille des Rhabdoviridae. Les renards, les coyotes et les loups sont parmi les plus sensibles à L’infection par le RABV (1,2). Les mouffettes, les ratons laveurs, les chauves-souris, les bovins et les chats sont considérés comme très sensibles, tandis que les chiens domestiques, les moutons, les chèvres et les chevaux ne sont que modérément sensibles (1,3). Les jeunes de toutes les espèces sont plus sensibles que les animaux Matures (2,3)., En plus de la sensibilité de l’espèce, des facteurs tels que la variante virale, le site de la morsure et la quantité de virus inoculée affectent la sensibilité et la période d’incubation (2,3).

Les morsures par un animal qui rejette le virus dans la salive sont la méthode la plus courante de transmission du virus à d’autres animaux ou à l’homme. Le Contact de la salive infectée avec les muqueuses et les plaies ouvertes ou l’inhalation de fortes concentrations de virus provoquent rarement des maladies (4)., Le virus peut rester viable dans une carcasse pendant plusieurs jours à 20°C, et plus longtemps à des températures plus froides, de sorte que la consommation de carcasses enragées peut également être une voie de transmission importante chez les espèces carnivores (3,5). La transmission environnementale par les fomites est rare (1,4).

la plupart des chiens et des chats sont infectés par contact avec un hôte du réservoir de la faune infecté. En Saskatchewan, le principal réservoir faunique pour le RABV est la mouffette, bien que le virus ait également été identifié chez les chauves-souris insectivores (6)., Les ratons laveurs et les renards infectés ont rarement été identifiés en Saskatchewan, mais dans chaque cas, ils ont été infectés par une souche du virus skunk (information non publiée: Saskatchewan Agriculture and Food). Les données de surveillance de la rage recueillies par l’ACIA révèlent que l’importance des vecteurs fauniques individuels varie d’une région à l’autre (tableau 1) (6). Les souches de RABV s’adaptent à différentes espèces hôtes, et la plupart des transmissions se produisent au sein des espèces, établissant un variant de virus particulier à un niveau endémique au sein d’une population (5,7)., La transmission interspécifique se produit occasionnellement et peut entraîner une infection des animaux domestiques et des humains (7,8). Les variants viraux distincts qui existent dans différentes populations d’hôtes et dans différentes régions géographiques peuvent être distingués en démontrant des différences antigéniques avec les anticorps monoclonaux ou par analyse génétique de L’ARN viral (1,5,8,9). Malheureusement, la variante du RABV infectant ce chiot n’a pas été identifiée, mais il est fort probable qu’une souche de skunk ait été impliquée.

Tableau 1

rage Positive au Canada du 1er janvier 2001 au 31 décembre 2005., Cas positifs de rage dans chaque province, Classés par espèce.,olspan= »1″>

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la moufette Rayée (Mephitis mephitis) sont les espèces les plus importantes de la perpétuation de la faune de la rage en Saskatchewan et sont responsables de la plupart des infections chez les chiens (6,9)., Les mouffettes infectées ont une période prolongée de maladie clinique au cours de laquelle elles déversent de grandes quantités de virus dans la salive et ont tendance à errer dans des endroits où elles peuvent entrer en contact avec des animaux de compagnie ou des chiens errants (1,10). Il est donc possible que le site ait déjà guéri ou que l’exposition se soit produite à travers les muqueuses lorsqu’une mouffette enragée a contacté les bols de nourriture et d’eau de la grange où cette litière a été élevée., Les variants viraux associés aux chauves-souris sont la cause la plus fréquente d’exposition à la rage chez les humains en Amérique du Nord, mais ils causent rarement la rage chez les chiens, de sorte qu’ils ont été considérés comme une cause improbable de la rage chez ce chiot (8). Infection par le virus de la rage chez les chiens peut être variable dans sa présentation. Les 2 présentations cliniques classiques de chiens atteints d’encéphalite rabique ont été divisées en formes « furieuse ou psychotique” et « muette ou paralytique”. La période d’incubation entre l’exposition au RABV et les preuves cliniques de la maladie varie de 7 jours à plusieurs mois (moyenne, 3 à 8 semaines) chez le chien (1,3)., Certains chiens connaîtront une phase prodromique avant de développer des signes neurologiques, au cours de laquelle ils seront inquiets, nerveux, irritables et pourront lécher le site d’inoculation. La température du chien peut augmenter légèrement, les pupilles peuvent se dilater et les membranes nictitantes peuvent couvrir les yeux (1,3).

Les chiens atteints de la rage sont de plus en plus agités et excitables. Ils peuvent s’accrocher à des objets imaginaires et devenir incoordonnés ou désorientés. De temps en temps, ils auront des crises (1,3).,

Les chiens atteints de la forme paralytique de la rage souffrent généralement de paralysie du motoneurone inférieur, qui progresse à partir du site d’inoculation pour affecter l’ensemble du système nerveux (11). L’atteinte du tronc cérébral est fréquente après l’inoculation faciale, entraînant une écorce rauque, une difficulté à avaler, une salivation excessive, une diminution de la sensation faciale et une chute de la mâchoire. La Mentation est sévèrement déprimée et la progression vers le coma et la mort est rapide (1,3,4)., L’évaluation clinique et en laboratoire de chiens atteints de méningoencéphalomyélite antirabique a rarement été rapportée en raison de l’évolution rapidement fatale de l’infection et des risques associés à l’exposition humaine (11).

le diagnostic clinique de l’encéphalite rabique n’est pas toujours simple. Les animaux peuvent présenter une combinaison trompeuse de signes ou parfois seulement des signes neurologiques légers ou des anomalies comportementales, en particulier au début de l’évolution de la maladie (1,11). Des signes systémiques, tels que vomissements, diarrhée et strangurie, ont également été rapportés (3,4)., Certains chiens mourront sans montrer de signes détectables de maladie (3).

Il n’y avait pas de suspicion initiale de rage comme diagnostic différentiel chez ce chiot en raison des signes neurologiques légers au moment de la présentation, entraînant une exposition potentielle pour de nombreuses personnes à la clinique., La détérioration rapide et progressive de la mentation et du comportement du chiot, ainsi que le développement d’un nystagmus vertical positionnel intermittent, ont incité à considérer la rage comme un diagnostic différentiel potentiel, mais en fonction de l’âge du chiot et de l’absence d’exposition connue, l’encéphalite rabique était considérée comme beaucoup moins probable que l’encéphalite due à la maladie de carré, à la maladie protozoaire ou bactérienne, ou à la méningo-encéphalite granulomateuse (EMG).,

l’examen histopathologique du cerveau de ce chiot a révélé des corps de Negri dans les neurones de la moelle, mais des inclusions cytoplasmiques ressemblant à des corps de Negri peuvent être trouvées dans le cerveau de certains animaux en bonne santé (12,13). Le diagnostic de la rage a été confirmé en utilisant une technique D’immunoperoxydase ABC qui a été rapportée pour avoir une spécificité et une sensibilité élevées pour l’identification du RABV dans les tissus fixés au formol (12). Le thalamus, le pons et la moelle sont les parties les plus fiables du cerveau pour les tests (13)., Chez ce chiot, les lésions histologiques les plus graves correspondaient à la localisation clinique de la maladie au tronc cérébral.

Le jeune âge de ce chiot et le manque d’exposition connue au RABV ont éloigné les cliniciens d’un diagnostic de rage. L’encéphalite rabique, cependant, doit toujours être considérée comme un diagnostic différentiel raisonnable chez tout chien présentant un dysfonctionnement comportemental ou neurologique progressif. Les chiots atteints de rage peuvent présenter une variété de signes neurologiques et non neurologiques., Un article récent décrit 2, 11 Semaines, littermates qui ont été présentés aux vétérinaires pour vomissements et inappétence. Un chiot a été euthanasié en raison d’une faiblesse extrême et de vomissements persistants. L’autre chiot est devenu désorienté et déprimé et un diagnostic d’encéphalite rabique a été posé après l’évaluation post-mortem (14).

bien que la prévalence de la rage chez les animaux sauvages soit stable ou en augmentation en Amérique du Nord, le nombre de cas de rage chez les chiens domestiques a diminué régulièrement en raison des protocoles de vaccination et des programmes de contrôle des animaux (1,8,15)., Moins de 10% des chiens diagnostiqués avec la rage au Canada ont déjà reçu des vaccins antirabiques et certains de ces chiens ont peut-être été mal ou mal vaccinés (16,17). Les chiots représentent un groupe particulièrement sensible en raison de leur âge et du fait qu’ils n’ont pas encore été vaccinés contre le RABV. La plupart des vaccins antirabiques sont autorisés pour l’administration à des chiots âgés de 12 Semaines., Bien que les chiots de chiennes non vaccinées répondent à la vaccination contre le RABV plus tôt (4 à 10 Semaines d’Âge), Les chiots de chiennes bien vaccinées ne répondent pas bien à la vaccination contre la rage avant 10 Semaines d’âge, même si les anticorps neutralisants du RABV maternel détectables et les anticorps antiribonucléoprotéines antirabiques sont diminués de 6 semaines après l’accouchement (18). Il peut être prudent de recommander régulièrement que les chiots soient strictement isolés de tout contact potentiel avec des réservoirs fauniques de RABV pendant les 12 premières semaines de vie.,

ce cas illustre la sensibilité des chiots à l’encéphalite antirabique et souligne l’importance d’une prise en compte précoce de la rage en tant que diagnostic différentiel important chez tous les chiots présentant des anomalies comportementales ou neurologiques. Les vétérinaires en exercice et les laboratoires de diagnostic doivent être vigilants et lancer des tests pour écarter la rage dans de tels cas afin d’éviter les conséquences d’une exposition humaine accidentelle à des cas non diagnostiqués. Joints homocinétiques