Les cellules du nœud sino-auriculaire (SA) sont le principal site du stimulateur cardiaque dans le cœur. Ces cellules sont caractérisées comme n’ayant pas de véritable potentiel de repos, mais génèrent plutôt des potentiels d’action réguliers et spontanés. Contrairement aux potentiels d’action non stimulateur cardiaque dans le cœur et à la plupart des autres cellules qui déclenchent des potentiels d’action (par exemple, les cellules nerveuses, les cellules musculaires), le courant dépolarisant est transporté dans la cellule principalement par des courants Ca++ relativement lents au lieu de courants Na+ rapides., Il n’y a, en fait, pas de canaux Na+ rapides et de courants opérant dans les cellules nodales SA. Il en résulte des potentiels d’action plus lents en termes de rapidité avec laquelle ils se dépolarisent. Par conséquent, ces potentiels d’action de stimulateur cardiaque sont parfois appelés potentiels d’action de « réponse lente ».

les potentiels d’action nodaux SA sont divisés en trois phases. La Phase 4 est la dépolarisation spontanée (potentiel de stimulateur cardiaque) qui déclenche le potentiel d’action une fois que le potentiel membranaire atteint le seuil entre -40 et -30 mV). La Phase 0 est la phase de dépolarisation du potentiel d’action., Ceci est suivi par la repolarisation de phase 3. Une fois que la cellule est complètement repolarisée à environ -60 mV, le cycle se répète spontanément.

Les changements dans le potentiel membranaire au cours des différentes phases sont provoqués par des changements dans le mouvement des ions (principalement Ca++ et K+, et dans une moindre mesure Na+) à travers la membrane à travers des canaux ioniques qui s’ouvrent et se ferment à différents moments du potentiel d’action. Lorsqu’un canal est ouvert, il y a une augmentation de la conductance électrique (g) d’ions spécifiques à travers ce canal ionique. La fermeture des canaux ioniques entraîne une diminution de la conductance ionique., Lorsque les ions circulent dans des canaux ouverts, ils génèrent des courants électriques qui modifient le potentiel membranaire.

dans le nœud SA, trois ions sont particulièrement importants pour générer le potentiel d’action du stimulateur cardiaque. Le rôle de ces ions dans les différentes phases de potentiel d’action est illustré sur la figure ci-dessus et décrit ci-dessous:

• A la fin de la repolarisation, lorsque le potentiel membranaire est très négatif (environ -60 mV), des canaux ioniques s’ouvrent qui conduisent des courants Na+ lents, vers l’intérieur (dépolarisation). Ces courants sont appelés courants  » drôles « et abrégés en »si »., Ces courants dépolarisants font que le potentiel membranaire commence à se dépolariser spontanément, initiant ainsi la Phase 4. Lorsque le potentiel membranaire atteint environ -50 mV, un autre type de canal s’ouvre, ce qui augmente le gCa++. Ce canal est appelé canal CA++ transitoire ou de type T. Lorsque le Ca++ pénètre dans la cellule par ces canaux le long de son gradient électrochimique, les courants de Ca++ dirigés vers l’intérieur dépolarisent davantage la cellule. Lorsque la membrane se dépolarise à environ -40 mV, un second type de Canal Ca++ s’ouvre, ce qui augmente encore le gCa++., Ce sont les canaux dits de longue durée ou de type L Ca++. L’ouverture de ces canaux fait entrer plus de Ca++ dans la cellule et dépolarise davantage la cellule jusqu’à ce qu’un seuil de potentiel d’action soit atteint (généralement entre -40 et -30 mV). Il convient de noter qu’un État hyperpolarisé est nécessaire pour que les canaux du stimulateur cardiaque s’activent. Sans que la tension membranaire devienne très négative à la fin de la phase 3, les canaux du stimulateur cardiaque restent inactivés, ce qui supprime les courants du stimulateur cardiaque et diminue la pente de la phase 4., C’est l’une des raisons pour lesquelles l’hypoxie cellulaire, qui dépolarise la cellule et modifie l’hyperpolarisation de phase 3, entraîne une réduction du taux de stimulateur cardiaque (c.-à-d., produit une bradycardie). Au cours de la Phase 4, Il y a aussi un lent déclin du mouvement vers l’extérieur de K+, car les canaux K+ responsables de la Phase 3 continuent de se fermer. Cette baisse de la conductance K+ (gK+) contribue au potentiel dépolarisant du stimulateur cardiaque.
• la dépolarisation de la Phase 0 est principalement causée par une augmentation du gCa++ à travers les canaux Ca++ de type L qui ont commencé à s’ouvrir vers la fin de la Phase 4., Les courants » drôles », et les courants Ca++ À travers les canaux CA++ de type T, diminuent au cours de cette phase à mesure que leurs canaux respectifs se ferment. Parce que le mouvement de Ca++ À travers ces canaux dans la cellule n’est pas rapide, le taux de dépolarisation (pente de la Phase 0) est beaucoup plus lent que dans d’autres cellules cardiaques (par exemple, les cellules de Purkinje).
• la repolarisation se produit (Phase 3) lorsque les canaux K+ s’ouvrent (augmentation de gK+) augmentant ainsi les courants K+ hyperpolarisants dirigés vers l’extérieur., En même temps, les canaux Ca++ de type l deviennent inactivés et se ferment, ce qui diminue gCa++ et les courants Ca++ dépolarisants vers l’intérieur.

pendant la dépolarisation, le potentiel membranaire (Em) se déplace vers le potentiel d’équilibre pour Ca++, qui est d’environ +134 mV. Au cours de la repolarisation, g’CA++ (conductance relative Ca++) diminue et g’K+ (conductance relative K+) augmente, ce qui rapproche Em du potentiel d’équilibre de K+, qui est d’environ -96 mV)., Par conséquent, le potentiel d’action dans les cellules nodales SA dépend principalement des changements dans les conductances Ca++ et K+ comme résumé ci-dessous:

Em = g’K+ (-96 mV) + g’CA++ (+134 mV)

bien que l’activité du stimulateur cardiaque soit spontanément générée par les cellules nodales SA, le taux de cette activité peut être modifié de manière significative par des facteurs externes tels que les nerfs autonomes, les hormones, les médicaments, les ions et l’ischémie/hypoxie.

Il est important de noter que les potentiels d’action décrits pour les cellules nodales SA sont très similaires à ceux trouvés dans le nœud auriculo-centrculaire (AV)., Par conséquent, les potentiels d’action dans le nœud AV, comme le nœud SA, sont déterminés principalement par des changements dans les courants CA++ et K+ intérieurs lents, et n’impliquent pas de courants Na+ rapides. Les potentiels D’action nodaux AV ont également une activité intrinsèque de stimulateur cardiaque produite par les mêmes courants ioniques que ceux décrits ci-dessus pour les cellules nodales SA.

révisé le 25/01/21