L’aspirine est préparée par synthèse chimique à partir d’acide salicylique, par acétylation avec de l’anhydride acétique. Le poids moléculaire de l’aspirine est de 180,16 g / mol. Il s’agit de cristaux inodores, incolores à blancs ou de poudre cristalline.

L’aspirine est un anti-inflammatoire non stéroïdien oral (AINS) qui est rapidement absorbé par l’estomac et l’intestin grêle., Il s’agit d’un AINS non sélectif car il inhibe de manière irréversible les enzymes de la cyclooxygénase (COX) impliquées dans la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandines et en thromboxane3.

les prostaglandines sont présentes dans tout le corps et sont conçues pour aider à gérer les blessures ou les infections. Les prostaglandines régulent à la hausse la sensibilité des récepteurs de la douleur. En tant que mécanisme de contrôle, ils agissent localement sur le site de synthèse ce qui limite l’étendue de leur activité. Ils sont également décomposés rapidement par le corps., Les enzymes qui produisent des prostaglandines sont la cyclooxygénase-1 (COX-1) et la cyclooxygénase-2 (COX-2), elles ont des rôles divers et sont largement dispersées dans tout le tissu corporel. Cox-1 a un rôle protecteur pour la muqueuse de l’estomac et COX-2 est impliqué dans la douleur et l’inflammation. L’aspirine se lie aux résidus de sérine (un acide aminé utilisé par le corps pour fabriquer des protéines) dans le site actif des enzymes cyclooxygénase et les acétylates, ce qui entraîne une réduction de la production de prostaglandine. Ceci à son tour Médie l’effet de l’aspirine de réduire l’inflammation et la douleur dans les tissus affectés., De plus, l’aspirine agit sur les prostaglandines dans l’hypothalamus pour réinitialiser et réduire une température corporelle élevée. Fait important, l’aspirine ne diminue pas la température corporelle normale1, 2, 3.

d’un point de vue cardiovasculaire, l’aspirine joue également un rôle important: le Thromboxane A2 (TXA2) est un lipide qui stimule la formation de nouvelles plaquettes et augmente l’agrégation plaquettaire. L’aspirine inhibe la production de thromboxane A2 (TXA2) en arrêtant la conversion de l’acide arachidonique en TXA2., Cet effet de l’aspirine est médié par l’inhibition de la COX – 1 dans les plaquettes et aide à empêcher les plaquettes de coller les unes aux autres ou aux plaques dans l’artère, réduisant ainsi le risque de formation de caillots sanguins (thrombus) dans la circulation sanguine. De cette façon,l’aspirine peut aider à réduire le risque d’infarctus du myocarde futur (im) ou d’AVC 1, 3.

dans le cancer, on pense que l’aspirine a un impact sur un certain nombre de voies de signalisation du cancer et peut induire ou réguler à la hausse les gènes suppresseurs3 du cancer.,

étant donné que L’aspirine est un inhibiteur non sélectif de la COX – 1 et de la COX – 2, ainsi que ses effets analgésiques, anti-inflammatoires, antiplaquettaires et antipyrétiques bénéfiques, son utilisation peut également entraîner le développement d’un ulcère peptique et des saignements gastriques. Prendre de l’aspirine et de l’alcool ensemble peut augmenter le risque de saignement gastrique 1,3.

à l’intérieur du corps, l’aspirine est convertie en son métabolite actif, le salicylate. Cela se produit principalement dans le foie. La concentration maximale de salicylate dans le plasma survient environ 1 à 2 heures après l’ingestion. L’excrétion du corps se fait principalement par le rein., L’urine alcaline accélère l’excrétion de l’aspirine. Il faut environ 48 heures pour excréter complètement une aspirine. La demi-vie de l’aspirine dans la circulation sanguine est de 13 à 19 minutes et la demi-vie de son métabolite salicylate est d’environ 3,5 à 4,5 heures. L’inhibition de la COX-1 par l’aspirine entraîne une réduction de l’agrégation plaquettaire pendant la durée de vie moyenne de 7 à 10 jours des plaquettes1.

Il existe une similitude structurelle de 60% entre les sites actifs de la COX-1 et de la COX-2: le site actif de la COX-2 est plus grand et cela permet au précurseur des prostaglandines, l’acide arachidonique, de pouvoir contourner les molécules d’aspirine à des doses plus faibles., Par conséquent, une dose plus élevée d’aspirine est nécessaire pour ses effets analgésiques et anti-inflammatoires par rapport à son action antiplaquettaire1. Le fait que les enzymes COX-1 et COX-2 présentent différents niveaux de sensibilité à l’aspirine et récupèrent leur activité cyclooxygénase après l’aspirine à des taux différents aide à expliquer les différents schémas posologiques pour les aspirines variant les indicateurs cliniques1.

L’aspirine ne doit pas être utilisée chez les enfants car elle peut produire un syndrome de Reye rare mais dangereux entraînant un coma et des lésions hépatiques pouvant s’avérer fatales1,3.,

certaines interactions médicamenteuses peuvent survenir lorsque l’aspirine est administrée avec d’autres médicaments. L’aspirine peut déplacer les médicaments de leurs sites de liaison plasmatique et, de cette façon, peut augmenter les effets des anticoagulants et des hypoglycémies orales. Il peut également inhiber la sécrétion d’urate et doit être évité dans gout3.