essentiel Hypertension

essentiel hypertension er blevet betragtet som en lidelse i voksen alder. Konceptet om, at essentiel hypertension har sine rødder i barndommen, kan udledes af BP-sporingsdata, der viser, at børn med forhøjet BP fortsat vil have forhøjet BP som voksne.5 klassiske risikofaktorer for hypertension såsom overvægt og en positiv familiehistorie med hypertension eller CVD kan være til stede i barndommen., Kombinationen af højere BP og typiske risikofaktorer er blevet betragtet som vejledende for risiko for fremtidig hypertension. Nylige rapporter viser imidlertid, at denne betingelse er mere end en risiko for fremtidige problemer. Effekter af høj BP på venstre ventrikulær masse hos børn og unge er blevet undersøgt. Ved hjælp af ekkokardiografi og passende barndomsreferenceværdier for hjertestruktur er venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) rapporteret hos 30% Til 40% af børn og unge med hypertension.,26,27 longitudinale data bliver nu tilgængelige, der viser en direkte forbindelse mellem risikofaktorer i barndommen, herunder BP-niveau, med bevis for målorganskade, herunder større intima-medietykkelse af carotisarterier.26,28,29 essentiel hypertension i barndommen bør betragtes som en tidlig fase af en kronisk sygdom.

børn og unge med essentiel hypertension viser generelt adskillige kliniske egenskaber eller tilknyttede risikofaktorer., Graden af BP-forhøjelse er generelt mild, tilnærmelsesvis den 95. percentil, og der er ofte betydelig variation i BP over tid. Laboratorie-og observationsundersøgelser har vist et markant kardiovaskulært respons på stress, kendetegnet ved øget hjertefrekvens og BP-reaktioner på stimuli.30-33 en konsekvent klinisk observation hos børn, der udviser mild essentiel hypertension, er en positiv historie med hypertension hos forældre og/eller bedsteforældre.30,34,35

hos både børn og voksne korrelerer større kropsvægt og stigninger i kropsvægt med højere BP.,36,37 Essentiel hypertension hos børn er hyppigt associeret med fedme, som ser ud til at være en medvirkende faktor, fordi selv en beskeden reduktion i overskydende overvægt er forbundet med en reduktion i BP.38,39 klyngen af mild BP-forhøjelse, en positiv familiehistorie med hypertension og fedme er et typisk mønster hos børn og unge med essentiel hypertension.40

i øjeblikket er forekomsten af barndommen fedme stigende41 og er mere end fordoblet i de sidste 20 år.,42 fedme har en negativ indvirkning på risikoen for CVD og garanterer opmærksomhed for sygdomsforebyggelse og sundhedsfremme. I en undersøgelse af Daniels et al.27 hjertestruktur blev undersøgt ved ekkokardiografi hos unge unge med essentiel hypertension. Disse efterforskere fandt en betydelig forekomst af LVH. De unge, der havde ekkokriterier for hjertehypertrofi, på trods af mild BP-forhøjelse, var alle overvægtige. Rocchini et al.38,39 har vist øget BP-følsomhed over for natriumindtagelse hos overvægtige unge og en signifikant dæmpning i BP-responsen på natrium efter vægtreduktion.,

i løbet af de sidste to årtier har litteraturen om hypertension og CVD hos voksne fokuseret på overlapning af hypertension, ikke–insulinafhængig diabetes mellitus, aterosklerose og fedme. Denne konstellation inden for individer og inden for populationer er blevet beskrevet som insulinresistenssyndromet.43-45 børn såvel som voksne kan udvise karakteristika ved insulinresistenssyndromet.39,46,47 nogle efterforskere har opdaget insulinresistenssyndromet hos ikke-fede afkom af hypertensive forældre, 48, 49, hvilket indikerer en arvelig komponent til syndromet., Egenskaberne ved insulinresistenssyndromet er også kongruente med det overvægtige barn, der har en stærk familiehistorie med hypertension eller tidlig hjertesygdom. Disse børn har ofte høj BP.50 selvom disse børn ikke er i fare for øjeblikkelige bivirkninger af det højere end normalt BP, bør de betragtes som i fare for fremtidig CVD.51 disse børn kan drage fordel af sundhedsadfærdsændringer, der forbedrer insulinvirkningen, herunder en stigning i fysisk aktivitet, diætændringer og kontrol med overskydende fedthed.,

årsagen til essentiel hypertension antages at være multifaktoriel og resultatet af et samspil mellem genetiske og miljømæssige faktorer. Barker et al.52 har foreslået en alternativ årsag til hypertension baseret på observationer af en forening af hypertension og iskæmisk hjertesygdom hos voksne med en lav registreret fødselsvægt. Disse efterforskere foreslår, at lavere fødselsvægt afspejler ændring i det intrauterine ernæringsmiljø. Nedsat føtal vækst effekter en ændring i organstruktur og svækkelse i organfunktion senere i livet.,52,53 højere BP er forbindelsen mellem kompromitteret intrauterin vækst og den langsigtede risiko for CVD.52 på trods af rapporterne,der er baseret på retrospektive data, der understøtter den lave fødselsvægt – høje BP-hypotese, 52-55 dette koncept er i konflikt med datakroppen i barndommen såvel som voksenalderen,som konsekvent demonstrerer et direkte forhold mellem kropsvægt og BP, 56-59 og BP–sporing i barndommen.34,60-65 rapporter fra undersøgelser af små kohorter har ikke påvist en signifikant sammenhæng.,58,59 når kroppen af rapporter om forening af fødselsvægt med fremtidig BP undersøges, er effekten af fødselsvægt på fremtidig BP i området fra 2 til 3 mm Hg BP– reduktion for hver 1 kg stigning i fødselsvægt. Når den aktuelle barn eller voksen vægt er taget i betragtning fødselsvægt effekt er minimal.66 selvom fødselsvægthypotesen har en vis appel, har kliniske undersøgelser endnu ikke vist, at fødselsvægt har en betydelig effekt på fremtidig BP.