HIV-virus er en af de mest presserende sundhedsmæssige bekymringer, som den moderne verden står overfor. Siden det første rapporterede tilfælde af HIV/AIDS i 1981 er over 25 millioner mennesker døde. Ud af de millioner af mennesker, der hvert år er smittet med HIV-viruset, har nogle få vist HIV/AIDS-resistens. En genetisk mutation, der hovedsageligt findes hos mennesker af europæisk afstamning, forsinker udviklingen af AIDS og medfører i nogle tilfælde endda immunitet.,

HIV er den virus, der forårsager syndromet AIDS, som står for erhvervet immundefekt syndrom. Når smittet med HIV en person kan leve mange år uden at udvikle AIDS. Når en person er inficeret med HIV, søger virussen kroppens immunceller og knytter sig til dem i håb om at producere flere viruspartikler. HIV ‘ s “hovedmål” er CD4-immunceller. I de akutte stadier af infektion ødelægger viruset mange CD4-celler og producerer mange viruspartikler., Til gengæld går immunsystemet i overdrive for at forsøge at afværge infektion. Efter det akutte stadium går virussen ind i en periode med klinisk latenstid, der kan vare mange år. I løbet af denne tid er virussen aktiv, men reproducerer minimalt. I den sidste fase af infektion, AIDS, falder antallet af CD4-celler godt under det normale niveau. Kroppens immunsystem efterlades kritisk beskadiget, hvilket efterlader den person, der er modtagelig for sygdom.

en genetisk mutation kendt som CCR5-delta 32 er ansvarlig for de to typer HIV-resistens, der findes., CCR5-delta 32 hæmmer HIV ‘ s evne til at infiltrere immunceller. Mutationen får CCR5-co-receptoren på ydersiden af celler til at udvikle sig mindre end normalt og ikke længere sidde uden for cellen. CCR5 co-receptor er som dør, der tillader HIV-indgang i cellen. CCR5-delta 32-mutationen på en måde låser “døren”, som forhindrer HIV i at komme ind i cellen. 1% af mennesker, der stammer fra nordeuropæere, især svenskere, er immun mod HIV-infektion. Disse heldige mennesker er Homo .ygote bærere af det muterede gen – hvilket betyder, at de arvede en kopi fra begge deres forældre., En anden 10 -15% (antallet har endda foreslået at være 18%) af mennesker med europæisk arv arvet en kopi af genet. Kun en kopi af mutationen forhindrer ikke infektion. Det reducerer dog carriers chancer for infektion og forsinker udviklingen af AIDS. Da CCR5-delta 32 primært er bundet til Eurasia-regionen, er mutationen ikke fundet hos afrikanere, Østasiater eller indianere.

hvorfor forekommer CCR5-delta 32-mutationen kun hos mennesker af europæisk afstamning? Der er ikke noget solidt svar på dette spørgsmål endnu, men mange teorier er blevet foreslået., Hvad forskere ved, er, at mutationen har været i befolkningen længere end HIV har inficeret mennesker. Hvor længe mutationen har været hos mennesker varierer afhængigt af hvilken videnskabsmand du spørger. Estimater spænder fra 700 til 2900 år. En hypotese antyder, at mutationen stammer fra vikingerne. Forskere bemærkede, at mutationen udviser en nord-til-syd cline. Genet forekommer hyppigere hos nordeuropæere end i sydeuropæere. Nogle forskere tilskriver dette mønster til vikingernes invasioner., Det anslås, at den allel, var til stede i Skandinavien 1.000 til 1,2000 år

agoThrough deres mange invasioner, Vikingerne sprede allel fra Skandinavien til Island, Rusland og central-og sydeuropa. For at en mutation skal blive udbredt i en befolkning, skal der være en gavnlig grund til at have den. Ellers ville mutationen ikke overføres generation efter generation. Langs denne linje af ræsonnement har forskere antydet, at tidligere epidemier var drivkraften bag forekomsten af mutationen hos europæere., Forskere antager, at mutationen gav en slags fordel for mennesker mod epidemien. Dette gav disse personer en øget chance for overlevelse og evne til at reproducere og videregive den berørte allel. Beviser, der daterer mutationen tilbage for 700 år siden, falder perfekt sammen med den sorte død. Ifølge denne ide kørte den sorte død naturlig udvælgelse i den menneskelige befolkning. Dem med mutationen var mere tilbøjelige til at overleve pesten og videregive deres gener end dem, uden hvilket forårsagede en stigning i procentdelen af mennesker med mutationen., Kopper er en anden epidemi, der er blevet foreslået. De, der går ind for kopper, har kontinuitet på deres side. I modsætning til Den Sorte Død, kopper “har været kontinuerlig” siger Alison Galvani, en Yale University professor i epidemiologi. Galvani bemærker, at koppens levetid gav en grund til, at mutationen fortsatte gennem generationerne. HIV og kopper deler også en vigtig lighed. Begge bruger CCR5-receptoren til at infiltrere andre celler. Tilfældighed? Det ved jeg ikke., Men det er interessant at tro, at mutationen kunne have optrådt flere hundrede år siden som et beskyttende middel mod kopper, overlevede gennem generationer, og derefter ved en tilfældighed har evnen til også at give HIV-resistens. CCR5-32 Delta er spændende. Det giver muligheder for nye måder at beskytte mod HIV. Mange spekulerer på, om genetisk test er tilgængelig endnu for at se, om man har mutationen. Der er nogle test tilgængelige (bare google CCR5-32 Delta test, og du vil se), men det er endnu ikke udbredt eller bredt anbefalet. Mutationen er ikke helt idiotsikker., Tilfælde af Homo .ygote bærere, der er blevet inficeret med HIV, er blevet rapporteret. Disse få undtagelser har afskrækket sundhedsembedsmænd fra fuldt ud at støtte genetiske test over etiske bekymringer. Det ville ikke være klogt for dem med mutationen at antage, at de kan føre en farlig livsstil og forblive sunde. At forstå, hvordan og hvorfor visse mennesker er resistente over for HIV/AIDS ved hjælp af CCR5-32 Delta, vil forhåbentlig føre til nye og meget succesrige behandlinger i vores levetid.

Dotinga , R. “genetisk HIV-resistens dechiffreret.” Tilslutte. 7 januar, 2005.

udvikling., Dobbelt Immunitet (2001).

Tech Museum of Innovation. Den udviklende genetik af HIV (2013).

Novembre, J., Galavani, A., og Slatkin, M. Den geografiske spredning af CCR53232 HIV-Resistance allel. PLOS Biology (2004)

Science Daily. “Biologer opdager, hvorfor 10 procent af europæerne er sikre mod HIV-infektion.”Science Daily. 3. April 2005.Cohn, S. K. and andeaver, L. T. Den Sorte Død og AIDS: CCR5 -3232 i genetik og historie. 8JM 8, 497-503 (2006).

Aids.Gov. stadier af HIV (2013).

billeder:

HIV-virioner. CDC.,Pleiotrope (via Commonsikimedia Commons).