Hvad enhver læge brug for at vide om jernmangel:

jernmangel er en nedgang i det samlede organ, strygejern, der kan anses for at have tre på hinanden følgende faser af sværhedsgraden. 200 til 250 mg) hos en kvinde og til mængden af jern i tre til fire enheder i en mand (omkring 750 til 1.000 mg).

dette opbevaringsjern mobiliseres, når jernkravene overstiger jernforsyningen., Opbevaring jern udtømning beskriver et fald i opbevaring jern uden virkninger på hæmoglobin eller på funktionelle jernforbindelser i andre væv. Et yderligere fald i kroppens jern producerer jernmangel uden anæmi, den fase, hvor mangel på jern begrænser produktionen af hæmoglobin og andre jern-kræver metabolitter, men før de standarder, der anvendes til at skelne normal fra svage stater registrere effekten på rød-celle produktion. Endelig producerer yderligere fald i kropsjern frank jernmangelanæmi.,

jernmangel er den mest almindelige årsag til anæmi i USA og over hele verden. Anæmi er ofte det første tegn på jernmangel, men er hverken en følsom eller specifik indikator, især hos patienter med sameksisterende infektiøse, inflammatoriske eller ondartede lidelser og hos dem, der behandles med erythropoiesisstimulerende midler. Yderligere laboratorieundersøgelser er næsten altid nødvendige for at etablere diagnosen jernmangel.,

ved evalueringen af patienter med jernmangel er de vigtigste opgaver at identificere og behandle den underliggende årsag til faldet i kropsjern. Hos de fleste patienter vil historien, fysisk undersøgelse, screening af laboratorieundersøgelser og gennemgang af det perifere blodudstrygning foreslå grundlaget for faldet i kropsjern.

hos mænd og postmenopausale kvinder er patologisk blodtab langt den mest almindelige årsag til jernmangel., Hos kvinder i den fødedygtige alder øger menstruationsblodtab jernbehovet, og hver graviditet medfører jerndonation til fosteret. Hos engagerede bloddonorer kan jerntab med gentagen donation producere jernmangel. Hos spædbørn, børn og unge udvikler jernmangel sig, når jernkravene til vækst overgår udbuddet fra butikker og kost. Jernmangel er sjældent forårsaget af nedsat absorption af jern alene og er sjældent resultatet af genetiske lidelser.,

korrektion af jernmangel er sjældent presserende og næsten altid bedst påbegyndt, efter at den underliggende årsag er blevet identificeret. Jern bør kun administreres med stor forsigtighed i nærvær af aktiv infektion eller betændelse, og helst efter deres opløsning. Oralt jern forbliver den foretrukne behandling med parenterale præparater, der er forbeholdt særlige undergrupper af patienter.,

Hvad funktioner i præsentationen vil guide mig i retning af mulige årsager og næste behandling skridt:

præsentationen af patienter med jernmangel kan have nogen tegn eller symptomer eller kan have funktioner, som er fælles for alle anæmier, såsom bleghed, hjertebanken, tinnitus, hovedpine, irritabilitet, svaghed, svimmelhed, let trætbarhed, og andre vage og uspecifikke klager. Både graden og hastigheden af udvikling af jernmangelanæmi påvirker præsentationen., Fordi jernmangel ofte udvikler sig langsomt, kan kredsløbs-og respiratoriske tilpasninger minimere tegn og symptomer, lejlighedsvis med bemærkelsesværdig tolerance for alvorlig anæmi. Ikke desto mindre kan alvorlig jernmangelanæmi producere kardiorespiratorisk svigt og kan have brug for hurtig behandling.

manifestationer af den underliggende årsag til jernmangel, såsom en kilde til blodtab, kan være tydelige og hjælpe med at guide yderligere evaluering.sjældent er tegn og symptomer, der menes at være relativt specifikke for jernmangel, såsom pagophagia, koilonychia og blå sklerae til stede.,

jernmangel kan også producere tegn og symptomer uafhængigt af anæmi, især i epitelvæv, der har et højt jernbehov på grund af hurtig omsætning. Glossitis, kantet stomatitis, postcricoid esophageal webeb eller stricture (som kan blive ondartet), og gastrisk atrofi kan udvikle sig. Kombinationen af glossitis, en øm eller brændende mund, dysfagi og jernmangel kaldes Plummer-Vinson eller Paterson-Kelly syndrom.,

Andre ikke-hæmatologiske manifestationer af jernmangel omfatter formindsket immunitet og resistens over for infektion, nedsat fysisk udholdenhed og arbejdsevne og handicap i opmærksomhed, koncentration, og andre kognitive funktioner, sammen med en række adfærdsmæssige og neuropsykologiske symptomer, især hos spædbørn og børn.

hvilke laboratorieundersøgelser skal du bestille til diagnose jernmangel, og hvordan skal du fortolke resultaterne?

ukompliceret jernmangel frembringer en karakteristisk sekvens af ændringer i let tilgængelige laboratorieundersøgelser., Efter jerndepoter er opbrugt, plasma-jern-niveau falder, total jern-bindende kapacitet (måling af plasma-transferrin koncentration) stiger, og transferrin-mætning (forholdet mellem plasma-jern total jern-bindende kapacitet) falder til mindre end 16%. Tilførslen af jern til udvikling af erythroidceller bliver utilstrækkelig, hvilket resulterer i jernbegrænset erythropoiesis.

med reduktion af mængden af jern, der er tilgængeligt til hæmsyntese, øges erythrocyt protinkprotoporphyrinniveauet gradvist., Reticulocythæmoglobinindholdet (CHr, målt ved nogle automatiserede hæmatologianalysatorer) falder, og reticulocyttallet falder. I det perifere blodudstrygning kan erfarne observatører opdage udseendet af hypokromiske, mikrocytiske erythrocytter, hvis andel stiger med varigheden og sværhedsgraden af jernbegrænset erythropoiesis. Automatiserede hæmatologianalysatorer registrerer fald i det gennemsnitlige corpuskulære volumen og i nogle instrumenter øges andelen af hypokromiske celler. Til sidst, hæmoglobinkoncentration og hæmatokrit falde.,

Den sats, og graden af forandringer i erythrocyt morfologi og red cell indeks er omfattet af den nødvendige tid til at erstatte den normale befolkning af normocytic, normochromic celler, og graden af forskel mellem erythroide strygejern krav og strygejern levering.

ingen af disse laboratorieforanstaltninger er diagnostisk af jernmangel. Den karakteristiske sekvens af laboratorieændringer i jernbegrænset erythropoiesis kan ikke kun skyldes jernmangel, men også fra mange andre lidelser, der forringer jernleveringen til erythroidmarven., Infektiøse, inflammatoriske, maligne og sjældent genetiske lidelser kan producere hypoferremi og begrænse tilvejebringelsen af jern til den udviklende røde celle (se nedenfor). Desuden kan mange af de forhold, der producerer jernbegrænset erythropoiesis, også eksistere sammen med jernmangel.

to yderligere laboratorieundersøgelser kan give mere specifikke diagnostiske oplysninger. For at detektere fraværet af opbevaringsjern kan det definerende træk ved jernmangel, måling af serum (eller plasma) ferritin være nyttigt., Ferritin er det primære opbevaringsprotein for intracellulært jern, men små mængder ferritin udskilles også i plasma. Selvom funktionen stadig er usikker, synes mængden af ferritin syntetiseret og udskilt i plasmaet at være proportional med størrelsen af kropsjernlagre. Plasma ferritin koncentrationer falde med opbevaring jern udtynding.

diagnostisk fortolkning af serumferritinkoncentrationer kompliceres ofte af tilstande, der øger serumferritin uafhængigt af kropsjernlagre., Serum ferritin er en akut fase reaktant, der øges i infektiøse, inflammatoriske og maligne lidelser. Leversygdom kan også frigive vævsferritiner fra beskadigede hepatocytter. Mens et lavt serumferritin (mindre end 12 mikrog/L) praktisk talt er diagnostisk for fraværende jerndepoter, udelukker et serumferritin inden for eller over referenceområdet ikke jernmangel.

for tegn på vævsjernmangel kan måling af serumtransferrinreceptorkoncentrationen være nyttig. Den opløselige transferrinreceptor er en afkortet form af vævsoverførselsrinreceptoren., 80% af plasma transferrinreceptorer afledt af erythroid marv, og deres koncentration bestemmes primært af erythroid marvaktivitet. Nedsat niveau af cirkulerende opløselig transferrin receptor er fundet i patienter med erythroide hypoplasi (aplastisk anæmi, kronisk nyresvigt), mens øget niveauer er til stede hos patienter med erythroide prostatahyperplasi (thalassemia større, seglcelle anæmi, blodmangel med ineffektive erythropoiese, kronisk hæmolytisk anæmi). Jernmangel øger opløselige transferrinreceptorkoncentrationer., Plasma-transferrin receptor koncentration afspejler kroppens samlede masse af væv receptor; således, i mangel af andre betingelser, der medfører erythroide hyperplasi, en stigning i plasma-transferrin receptor koncentration giver en følsom, kvantitativ måling af væv jernmangel.

især kan måling af plasma transferrin receptor koncentration hjælpe med at skelne mellem anæmi af jernmangel og anæmi forbundet med kroniske inflammatoriske lidelser., Selvom plasma-ferritinkoncentrationen kan være uforholdsmæssigt forhøjet i forhold til jerndepoter hos patienter med betændelse eller leversygdom, synes plasma transferrin-receptorkoncentrationen at være mindre påvirket af disse lidelser.

serum transferrin receptor/serum ferritin-forholdet synes at forbedre identifikationen af jernmangel i tilstedeværelsen af kronisk infektion eller betændelse, og i øjeblikket giver de bedste muligheder for noninvasiv diagnose af jernmangel., Ikke desto mindre, på nuværende tidspunkt kan ingen enkelt ikke-invasiv laboratoriemåling eller kombination af målinger give en bestemt diagnose af jernmangel under alle omstændigheder. Hvis der stadig er usikkerhed, kan knoglemarvsundersøgelse være endelig (se nedenfor).

under nogle kliniske omstændigheder er et terapeutisk forsøg med jern et alternativt middel til at bekræfte diagnosen jernmangel. Udvivlsomt bevis for, at jernmangel er årsagen til en anæmi, kan tilvejebringes ved et specifikt karakteristisk respons på og udelukkende til behandling med jern., Den endelige diagnostiske svar består af begge de følgende:

• En reticulocytosis, der starter om 3 til 5 dage efter passende strygejern terapi er begyndt, at nå et maksimum på 8 dage til 10, og derefter gradvist faldende

• En stigning i hæmoglobin-koncentration, der begynder lige efter den maksimale reticulocytosis, og ikke senere end 3 uger efter, strygejern terapi er begyndt, og så fortsatte indtil hæmoglobin koncentration er vendt tilbage til normal.,

En række af forstyrrende faktorer, der kan vanskeliggøre fortolkningen af resultaterne af en terapeutisk prøveversion af jern, herunder dårlig overensstemmelse med jern terapi, malabsorption af terapeutiske strygejern, fortsætter blodtab, og virkningerne af sameksisterende forhold, især smitsomme, provokerende, eller maligne lidelser. På trods af et positivt resultat med terapeutisk jern skal den underliggende årsag til jernmangel bestemmes.

hvilke betingelser kan ligge til grund for jernmangel?,

Ved ukompliceret jernmangel er den karakteristiske sekvens af ændringer i laboratorieundersøgelser opsummeret ovenfor praktisk talt patognomonisk. Derimod kan sameksisterende lidelser producere ændringer i jernrelaterede målinger, der både efterligner og skjuler dem, der skyldes jernmangel. Infektion, betændelse, malignitet, nyre-og leversygdom påvirker hovedsageligt indikatorer for jernstatus gennem deres virkninger på en fælles vej, der modulerer ekspressionen af hepcidin, den øverste controller for kroppens jernforsyning og opbevaring.,

med jernmangel undertrykkes hepcidinsyntese. Plasma-jern niveauer falder, fordi de mængder af jern, der er tilgængelige fra macrophage genanvendelse af senescent erythrocytter, fra intestinale absorption, og fra mobilisering af opbevaring jern i leverceller er ude af stand til at opfylde kravene til red cell produktion, hvilket resulterer i jern-begrænset erythropoiese. I modsætning hertil stimulerer infektion, betændelse, leversygdom og malignitet typisk hepcidinproduktion via cytokin-medierede veje., Plasmajernniveauer falder, og jernbegrænsede erythropoiesis udvikler sig, fordi frigivelse af jern fra makrofager, enterocytter og hepatocytter forhindres, hvilket øger mængderne af jern i butikkerne.

Derfor, smitsomme, inflammatoriske og maligne lidelser kan medføre ændringer i plasma-jern, transferrin mætning, erythrocyt zink protoporphyrin, reticulocyte hæmoglobin indhold, proportioner hypochromic, microcytic erythrocytter, og i hæmoglobin og hæmatokrit, der ligner dem, der opstår jernmangel.,

Serumferritinkoncentrationer reduceres med ukompliceret jernmangel, men øges med infektion, betændelse og malignitet. Når der forekommer sammen, dominerer virkningen af infektion, betændelse og malignitet på stigende serumferritin ofte over faldet med mangel på jern, hvilket skjuler tilstedeværelsen af jernmangel. I modsætning hertil er stigningen i serumtransferrinreceptor med jernmangel mindre påvirket af infektion, betændelse og malignitet. Thalassemia træk kan også producere mikrocytose, men har ringe effekt på andre indikatorer for jernstatus.,

I patienter, der er behandlet med erythropoiese-stimulerende midler til anæmi ved kronisk nyresygdom eller andre lidelser, øget jern krav erythroide marv kan ikke opfyldes ved strygejern mobilisering fra fyldt butikker, hvilket resulterer i jern-begrænset erythropoiese. Denne tilstand, undertiden mærket “funktionel jernmangel” på trods af tilstedeværelsen af opbevaring strygejern, er en form af jern-begrænset erythropoiese som følge af stimuleret erythropoietic efterspørgsel efter jern.,

sjældent kan et lignende mønster skyldes endogene stigninger i erythropoietin på grund af anæmi, hypo .æmi og andre tilstande. Laboratorieevaluering viser mønsteret af jernbegrænset erythropoiesis med et serumferritin i referenceområdet eller forhøjet og en øget serumtransferrinreceptorkoncentration. CHr kan være den tidligste indikator for, at stimuleret erytropoietisk efterspørgsel efter jern overstiger den tilgængelige forsyning.

sjældent ændres laboratorieindikatorer for jernstatus af en række arvelige lidelser i jernmetabolisme., Behovet for yderligere overvejelse af et genetisk grundlag for jernmangel antydes af en livslang historie med unormale jernundersøgelser kombineret med anæmi, der er ildfast mod jernterapi.

Hvornår skal du få mere aggressive tests:

Hvis usikkerhed om diagnosen jernmangel forbliver efter omhyggelig laboratorievurdering af indikatorerne for jernstatus, kan knoglemarvsundersøgelse være endelig., Knoglemarv aspiration og biopsi giver oplysninger om alle de følgende:

• Macrophage opbevaring strygejern, ved semiquantitative klassificering af marv hemosiderin farves med Preussisk Blå eller, hvis det er nødvendigt, ved hjælp af en kemisk måling af nonheme jern

• Strygejern levering til erythroide prækursorer, ved fastsættelse af den del og morfologi af marv sideroblasts (det er, normoblasts med synlige aggregater af jern i cytoplasma)

• Generelle morfologiske træk af hematopoiesis., Hvis jernmangel er til stede, er jerndepoter fraværende; hvis anæmi ved kronisk sygdom alene er ansvarlig, er jerndepoter til stede og øges typisk.

hvilke billeddannelsesundersøgelser (hvis nogen) vil være nyttige?

ingen billeddannelsesundersøgelser er indiceret til diagnose af jernmangel, selvom de kan være nyttige til at fastlægge den underliggende årsag til manglen på jern.

hvilke terapier skal du starte med det samme og under hvilke omstændigheder – selvom grundårsagen er uidentificeret?,

sjældent kan alvorlig jernmangelanæmi muligvis kræve øjeblikkelig rødcelletransfusion for at forhindre hjerte-eller cerebral iskæmi. Transfusion af røde blodlegemer kan også være påkrævet for at støtte patienter, hvis kroniske jerntabshastighed overstiger den mulige udskiftningshastighed med parenteral behandling.

hos patienter med hjertesvigt og jernmangel har kliniske forsøg vist, at behandling med intravenøst jern forbedrer resultaterne.

hvilken terapi er indiceret for jernmangel?,

generelt kan jernbehandling for jernmangel udskydes, indtil den underliggende årsag til manglen på jern er blevet identificeret. Hvis der forekommer samtidig infektion eller betændelse, skal jern tilbageholdes, indtil disse lidelser er løst eller godt kontrolleret.

For de fleste patienter er oralt jern den valgte behandling på grund af dets effektivitet, sikkerhed og økonomi., Oral jernbehandling bør begynde med et jernholdigt jernsalt, taget separat fra måltider i tre eller fire opdelte doser og leverer en daglig total på 150 til 200 mg elementært jern hos voksne eller 3 mg jern pr. Enkle jernholdige præparater er de bedst absorberede og billigste. Ferrosulfat er det mest anvendte, enten som tabletter indeholdende 60 til 70 mg jern til voksne eller som et flydende præparat til børn.

Administration mellem måltider maksimerer absorptionen., Hos patienter med en hæmoglobin koncentration mindre end 10g/dL, dette regime i første omgang vil give omkring 40 til 60 mg jern dagligt for erythropoiese, tillader red cell produktion til at stige til to til fire gange det normale, og den hæmoglobin-koncentrationen til at stige med omkring 0,2 g/dL/dag. En stigning i hæmoglobinkoncentrationen på mindst 2 g/dL efter 3 ugers behandling anvendes generelt som kriterium for en passende terapeutisk respons.

ved mildere anæmi kan en enkelt daglig dosis på cirka 60 mg jern pr., Efter anæmi har været fuldt berigtiget, mundtlig strygejern bør fortsættes for at erstatte opbevaring strygejern, enten empirisk for yderligere 4 til 6 måneder, eller indtil plasma ferritin-koncentrationen overstiger ca 50microg/L. de Fleste patienter er i stand til at tolerere mundtlig strygejern terapi uden problemer, men 10 til 20%, kan have symptomer, der kan henføres til jern. De mest almindelige bivirkninger er gastrointestinale og kan normalt styres ved at administrere jern sammen med mad og nedsætte dosis., Disse foranstaltninger vil mindske mængden af jern, der absorberes dagligt, og derved forlænge behandlingsperioden, men det er sjældent nødvendigt med Hast i korrektionen af jernmangel.,

Parenteral strygejern terapi, til trods for den reduktion i risikoen for bivirkninger med nyere præparater, bør være forbeholdt særlige patient, der enten stadig er intolerante af oral strygejern trods gentagne ændringer i dosis regime, malabsorbs jern, eller har strygejern behov, der ikke opfyldes ved oral behandling på grund af enten kronisk ukontrollabel blødning eller andre kilder af blodtab, som hæmodialyse, sameksisterende eller en kronisk, inflammatorisk tilstand, som inflammatorisk tarmsygdom., Til nyredialysepatienter, der behandles med erythropoiesisstimulerende midler, anbefales intravenøs jernbehandling.

hvilke andre terapier er nyttige til at reducere komplikationer?

N/A

Hvad skal du fortælle patienten og familien om prognose?

patienten og familien skal vide, at prognosen for jernmangel i sig selv er fremragende, og at der kan forventes et fremragende respons på enten oralt eller parenteralt jern. Den samlede prognose bestemmes af den underliggende årsag til jernmangel.,

både et subjektivt og et klinisk respons på behandlingen kan forventes i de første dage efter, at behandlingen er påbegyndt. En forbedret følelse af velvære kan gå forud for det hæmatologiske respons. I mangel af komplicerende faktorer forventes reticulocytose inden for 3 til 5 dage, når en top ved Dag 8 til 10 og falder derefter gradvist. En stigning i hæmoglobin følger reticulocytosen og bør ligge inden for referenceområdet med 6 uger.

“hvad hvis” scenarier.,

Hvis det forventede fulde respons på jernbehandling ikke forekommer, skal der foretages en fuldstændig revurdering af patienten. Oftest er vanskeligheden resultatet af en fejl i diagnosen, hvor anæmi som følge af jernbegrænset erythropoiesis på grund af infektion, betændelse eller malignitet forveksles med jernmangelanæmi. Vedvarende okkult blodtab kan forårsage en ufuldstændig reaktion. Andre ernæringsmæssige mangler, lever-eller nyresygdom eller infektiøse, inflammatoriske eller ondartede lidelser kan forsinke bedring., Et genetisk grundlag for jernmangel bør overvejes, hvis disse muligheder kan udelukkes, og anæmi er reagerer ikke fuldt ud på parenteral terapi, især i nærvær af en livslang historie.

Hvis det forventede fulde respons ikke opnås ved oral jernbehandling, skal tilstrækkeligheden af den anvendte form og dosis jern tages op til fornyet overvejelse, overholdelse af behandlingsregimen gennemgås og endelig muligheden for malabsorption overvejes., En screening test for jern-malabsorption er administrationen, at den fastende patient af 100 mg elementært jern som jern-og sulfat i et flydende præparat, efterfulgt af målinger af plasma-jern koncentrationer 1 og derefter 2 timer senere.

hos en patient med jernmangel med en initial plasmakoncentration mindre end 50 mg/dL forventes en stigning i plasmajernkoncentrationen på 200 til 300 mg / dL. En stigning i plasmajernkoncentration mindre end 100 mg/dL antyder malabsorption og kan være en indikation for en tyndtarmsbiopsi.,

Patofysiologi

jernmangel skyldes en vedvarende stigning i jernbehovet i forhold til jernforsyningen. Jern krav er summen af fysiologiske behov (for de små daglige tab i kroppens celler og væsker, for tab under menstruation og graviditet hos kvinder, og for væksten i spædbørn, børn og unge) og eventuelle yderligere beløb til udskiftning af patologiske tab (oftest en eller anden form for blodtab). Hos normale mænd er det daglige basale jerntab lidt mindre end 1,0 mg/dag. Hos raske menstruerende kvinder er det daglige basale jerntab cirka 1, 5 mg / dag., I jernbalance, disse fysiologiske tab matches med jernforsyningen afledt af kontrolleret absorption af tilsvarende mængder jern fra kosten.

Jernbalance opretholdes af hepcidin, hovedkontrolleren for kropsjernforsyning og opbevaring gennem interaktion med ferroportin, et transmembranprotein, der er den eneste kendte cellulære jerneksportør hos mennesker. Hepcidin, der binder sig til ferroportin, idet dens internalisering og nedbrydning, og hæmmer derved strygejern efflux fra de primære kilder til plasma-jern: makrofager, duodenal enterocyterne, og leverceller.,

under fysiologiske forhold er hepatisk hepcidinproduktion den mekanisme, hvorved kroppens jernforsyning koordineres med jernbehov. Hvis kroppens jerndepoter udvides, øges hepcidinproduktionen. Stigninger i plasma-hepcidin reducere mængden af ferroportin i cellemembranerne, hvilket et hurtigt fald i plasma-jern koncentration af faldende macrophage frigivelse af jern, der stammer fra senescent røde blodlegemer, hvilket betyder, at levering af jern fra enterocyterne absorbere kosten strygejern, og hæmmer frigivelse af jern, der er gemt i leverceller., Omvendt, hvis kroppens jerndepoter trækker sig sammen, falder hepcidinproduktionen. Ned i plasma hepcidin koncentration øge mængden af ferroportin, producere en stigning i plasma-jern koncentration som følge af forbedret levering fra makrofager, øget kosten jernoptagelsen fra enterocyterne, og mobilisering af opbevaring jern fra leverceller.

ud over disse virkninger af kropsjernlagre stimuleres hepcidinproduktionen af betændelse og hæmmes af øget erythropoiesis., Afhængig af kliniske omstændigheder kan virkningerne af betændelse eller øget erythropoiesis på hepatisk hepcidinsyntese dominere over virkningerne af kropsjernlagre.,

Den mest almindelige patologisk årsag til øget strygejern krav, der fører til jernmangel er blod tab, normalt mave oprindelse fra enhver blødende læsioner, herunder malignitet, mavesår, mavekatar, narkotika-induceret læsioner (alkohol, salicylater, steroider, og non-steroide antiinflammatoriske midler) og parasitære infektioner (hageorm infektion, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, og svær Trichuris trichiura)., Mindre almindeligt, genitourinary blod tab (herunder kronisk hemoglobinuria og hemosiderinuria som følge af paroxysmal nocturnal hemoglobinuria eller kronisk intravaskulær hæmolyse) kan være ansvarlig. Gentagen bloddonation kan også føre til jernmangel. Hos spædbørn, børn og unge kan behovet for jern til vækst overstige udbuddet fra kost og butikker.

nedsat absorption af jern i sig selv kan begrænse jernforsyningen, men er sjældent den eneste kilde til jernmangel., Ikke desto mindre, hos de patienter, hvor gastrointestinal evaluering ikke identificerer en kilde til blodtab, såvel som hos dem, der ikke reagerer på oral jernbehandling, cøliaki, autoimmun, atrofisk, eller Helicobacter pylorigastritis kan være ansvarlig.

hvilke andre kliniske manifestationer kan hjælpe mig med at diagnosticere jernmangel?

et relativt specifikt symptom på jernmangel er pagophagia, en variant af pica, der er kendetegnet ved det obsessive forbrug af is., Den kliniske historie også bør fremkalde symptomer, der er forbundet med lidelser, der har en høj forekomst af jernmangel, herunder hjerteinsufficiens, pulmonal arteriel hypertension, og restless legs syndrom (Ekbom syndrom), en neurologisk lidelse præget af en pinefuld behov eller trang til at bevæge benene (akatisi)., Karakteristisk fysiske fund forekommer i kun en lille andel af patienter med jernmangel, men omfatter koilonychia (tynde, sprøde negle med den distale halvdel af neglen i en konkav eller “spoon” – form) og blå sclerae (en blålig nuance af sclerae troede, at resultatet fra udtynding af sclerae, hvilket gør årehinden synlige). Glossitis og vinkelstomatitis er andre, meget mindre specifikke, fysiske manifestationer.

hvilke andre yderligere laboratorieundersøgelser kan bestilles?,cy eller simulere nogle af laboratoriets funktioner af jernmangel, herunder jern-ildfaste jernmangel anæmi (mutationer i TMPRSS6, kodning af matriptase-2), atransferrinemia (mutationer i TF, kodning transferrin), aceruloplasminemia (mutationer i CP, kodning af ceruloplasmin), divalente metaller transporter 1 (DMT1) mangel (mutationer i SLC11A2, kodning DMT1 {divalente metaller transporter 1]), nogle former for ferroportin sygdom (mutationer i SLC40A1, kodning af ferroportin), hæm oxygenase 1 mangel (mutationer i HMOX1, kodning hæm oxygenase 1), og flere arvet sideroblastic anemias.,

Hvad er beviset?

Auerbach, m, Ballard, H. “klinisk brug af intravenøst jern: administration, effekt og sikkerhed”. Hæmatologi Am Soc Hematol Educ Program. vol. 2010. 2010. s. 338-347.

Baker, RD, Greer, FR. “Diagnose og forebyggelse af jernmangel og jernmangelanæmi hos spædbørn og små børn (0-3 år)”. Pædiatri. vol. 126. 2010. s. 1040-1050.

Camaschella, C, Poggiali, E. “arvelige lidelser i jernmetabolisme”. Curr Opin Pediatr. vol. 23. 2011. s. 14-20. Carson, JL, Adamson, J.., “Jernmangel og hjertesygdom: ironclad bevis?”. Hæmatologi Am Soc Hematol Educ Program. vol. 2010. 2010. s. 348-350.

Hershko, C, Skikne, B. “patogenese og håndtering af jernmangelanæmi: spirende rolle cøliaki, Helicobacter pylori, og autoimmun gastritis”. Semin Hematol. vol. 46. 2009. s. 339-350.

Madore, F, Hvid, CT, Foley, RN. “Retningslinjer for klinisk praksis for vurdering og håndtering af jernmangel”. Nyre Int Suppl. vol. 110. 2008. PP. S7-S11. Muno Mun, M, Garcia-Erce, JA, Remacha, af. “Forstyrrelser i jernmetabolisme., Del 1: molekylær basis af jernhomoostase”. J Clin Pathol. vol. 64. 2011. s. 281-286.