Mekanisme

sårheling sker i et organiseret sekvens af overlappende faser, der resulterer i væv rekonstituering. Denne proces involverer hæmostase, betændelse, proliferation og slutter med dannelsen af modent arvæv.

hæmostase

hæmostase begynder umiddelbart efter skaden. Blødning fra såret styres med vaskulær indsnævring, dannelse af en blodpladetrombus, udbredelse af koagulationskaskaden, afslutning af koagulering og endelig fjernelse af blodproppen ved fibrinolyse.,

skader på det vaskulære endotel bringer blod til sårstedet og udsætter den basale lamina. Aktiverede blodplader binder derefter til det eksponerede kollagen, som stimulerer frigivelsen af forskellige vækstfaktorer, inflammatoriske mediatorer og cytokiner. De indre og ekstrinsiske koagulationsveje aktiveres, og en fibrinpropp danner en tætning for at forhindre yderligere blodtab.

cytokiner frigivet under hæmostasefasen fortsætter med at spille en rolle i ekstracellulær Matri depositionaflejring, kemota .is, epithelialisering og angiogenese., Disse inkluderer transformerende vækstfaktor beta, blodpladeafledt vækstfaktor, fibroblastvækstfaktor, epidermal vækstfaktor og vaskulær endotelvækstfaktor.

betændelse

inflammatoriske celler migrerer til sårstedet efter blodpladeaktivering i de første flere dage efter skade. Mastceller frigiver vasoaktive cytokiner, såsom prostaglandiner og histamin, som øger kapillærpermeabiliteten og fremmer lokal udvidelse for at hjælpe migreringsprocessen.

oprindeligt dominerer neutrofiler og tiltrækkes af sårlejet af bakterieprodukter., Neutrofiler opsuger bakterierne sammen med ethvert dødt væv og danner pus set i sår efter de første 48 Til 72 timer. Derefter bliver monocytter makrofager og debrider såret yderligere, rydder Matri theen og andet celleaffald, såsom fibrin og brugte neutrofiler. Makrofager er også ansvarlige for at frigive de fleste af de inflammatoriske cytokiner, såsom transformerende vækstfaktor beta, blodpladeafledt vækstfaktor, fibroblastvækstfaktor og epidermal vækstfaktor., Disse opgaver gør makrofager vigtige for vellykket sårreparation; hæmning af makrofagfunktion forårsager forsinket sårheling. ,

gennem disse mekanismer skaber den inflammatoriske fase et rent sårbed som grundlag for yderligere reparationsmekanismer.

Proliferation

den proliferative fase forekommer 3 til 21 dage efter skade og involverer processer med angiogenese, produktion af granulationsvæv, kollagenaflejring og epithelialisering. Det primære resultat af denne fase er påfyldningen af sårdefekten., Hypo .iske tilstande i sårlejet fører til syntese af nitrogeno .id (NO) af endotelceller, som stimulerer vaskulær endotelvækstfaktor til frigivelse og fremmer angiogenese.

frigivelsen af fibroblastvækstfaktor og blodpladeafledt vækstfaktor udløser også angiogenese, som forsyner det nye sår med ilt, glukose og andre faktorer, der er nødvendige for korrekt heling. Her tyndvægget endotel gren fra allerede eksisterende fartøjer og lægge deres fundament på nyligt syntetiseret ekstracellulær Matri.., Når blodgennemstrømningen vender tilbage til området, normaliseres iltmætning, og ingen niveauer sammen med vaskulær endotelvækstfaktor falder for at bremse angiogeneseprocessen. Denne autoregulerende mekanisme spiller en rolle i forebyggelsen af overskydende kollagenproduktion og unormal ardannelse.migrerende fibroblaster syntetiserer elastin og kollagen for at danne den nye ekstracellulære Matri., der er nødvendig for vaskulær støtte og granulationsvæv. Granulationsvæv er en meget vaskulær bindevæv og er afgørende for de sidste faser af sårheling, modning, og remodeling., modning

modning

den sidste fase af sårheling er modningsfasen og inkluderer kollagen tværbinding, remodeling og sårkontraktion. Oprindeligt syntetiserer fibroblaster type 3-kollagen, som er tyndere end modent, type 1-kollagen, der findes rigeligt i sund hud. Under modningsfasen erstatter type 1-kollagen type 3-kollagen, der findes i granulationsvæv, og der dannes et ar. Denne stigning i type 1-kollagen korrelerer med den øgede styrke af sår, der ses 4 til 5 uger efter heling. Et sår vil genvinde 80% af sin oprindelige styrke 3 måneder efter skade., Desværre er det umuligt at opnå den fulde styrke af huden før skaden.

Sårkontraktion forekommer i åbne sår for at reducere mængden af bindevæv, der kræves for at udfylde sårlejet. En foreslået teori antyder, at sammentrækning sker ved hjælp af myofibroblaster og deres syntese af alfa-glat muskel actin. Både placeringen og mobiliteten af vævet omkring sårlejet spiller en rolle i, hvor godt såret sammentrækkes. I områder med mindre mobilitet kan sammentrækning være besværlig og kan undgås ved hjælp af et hudtransplantat eller forskellige klapper.,

dannelse af et nyt beskyttende epitellag syntetiseres af epithelceller, der migrerer indad fra sårkanterne. Varierende migrationshastigheder giver mulighed for både stratificering af epitellaget og stigende vævsdybde for at genoprette epithelets normale tykkelse.

når det er helet, efterlader et sår et ar. Arvæv vil være fast, let hævet og rød fra overskydende kollagen aflejring og øget vaskularisering, henholdsvis. Typisk vil dette forblive sådan i de første 6 til 9 måneder og derefter begynde at blødgøre, flade og blive lysere.