celler i sinoatrial (SA) node er det primære pacemakersted i hjertet. Disse celler er karakteriseret som ikke at have noget ægte hvilepotentiale, men genererer i stedet regelmæssige, spontane handlingspotentialer. I modsætning til ikke-pacemaker handlingspotentialer i hjertet, og de fleste andre celler, der fremkalder handlingspotentialer (f., nerveceller, muskelceller), depolariseringsstrømmen føres ind i cellen primært ved relativt langsomme Ca++ – strømme i stedet for ved hurtige Na+ – strømme., Der er faktisk ingen hurtige Na+ – kanaler og strømme, der opererer i SA nodalceller. Dette resulterer i langsommere handlingspotentialer med hensyn til, hvor hurtigt de depolariserer. Derfor omtales disse pacemaker-handlingspotentialer undertiden som” slo.response ” – handlingspotentialer.

SA nodal action potentials er opdelt i tre faser. Fase 4 er den spontane depolarisering (pacemakerpotentiale), der udløser handlingspotentialet, når membranpotentialet når tærsklen mellem -40 og -30 mV). Fase 0 er depolariseringsfasen af handlingspotentialet., Dette efterfølges af fase 3 repolarisering. -60 mV, gentages cyklussen spontant.

ændringerne i membranpotentiale i de forskellige faser er forårsaget af ændringer i bevægelsen af ioner (hovedsagelig Ca++ og K+ og i mindre grad Na+) over membranen gennem ionkanaler, der åbner og lukker på forskellige tidspunkter under handlingspotentialet. Når en kanal åbnes, er der øget elektrisk ledningsevne (g) af specifikke ioner gennem denne ionkanal. Lukning af ionkanaler får ionledningsevnen til at falde., Når ioner strømmer gennem åbne kanaler, genererer de elektriske strømme, der ændrer membranpotentialet.

i SA-noden er tre ioner særligt vigtige for at generere pacemaker-handlingspotentialet. Disse ions rolle i de forskellige handlingspotentialefaser er illustreret i ovenstående figur og beskrevet nedenfor:

• ved afslutningen af repolarisering, når membranpotentialet er meget negativt (ca.-60 mV), åbner ionkanaler, der udfører langsomt, indad (depolariserende) Na+ strømme. Disse strømme kaldes “sjove” strømme og forkortes som “If”., Disse depolariserende strømme får membranpotentialet til at begynde at spontant depolarisere og derved indlede fase 4. Da membranpotentialet når omkring -50 mV, åbnes en anden type kanal, hvilket øger GCA++. Denne kanal kaldes forbigående eller T-type Ca++ kanal. Når Ca++ kommer ind i cellen gennem disse kanaler ned ad dens elektrokemiske gradient, depolariserer de indadrettede Ca++ – strømme cellen yderligere. -40 mV, åbnes en anden type Ca++ – kanal, hvilket yderligere øger gCa++., Disse er de såkaldte langvarige eller L-type Ca++ kanaler. Åbning af disse kanaler får mere Ca++ til at komme ind i cellen og yderligere depolarisere cellen, indtil en handlingspotentiale tærskel er nået (normalt mellem -40 og -30 mV). Det skal bemærkes, at en hyperpolariseret tilstand er nødvendig for at pacemakerkanaler kan aktiveres. Uden at membranspændingen bliver meget negativ i slutningen af fase 3, forbliver pacemakerkanaler inaktiveret, hvilket undertrykker pacemakerstrømme og reducerer hældningen af fase 4., Dette er en af grundene til, at cellulær hypo .i, som depolariserer cellen og ændrer fase 3 hyperpolarisering, fører til en reduktion i pacemakerhastigheden (dvs.producerer bradykardi). I fase 4 er der også et langsomt fald i K+ ‘ S udadgående bevægelse, da K+ – kanalerne, der er ansvarlige for fase 3, fortsætter med at lukke. Dette fald i K + konduktans (gK+) bidrager til depolariserende pacemakerpotentiale.
• Fase 0 depolarisering er primært forårsaget af øgede gCa++ gennem L-type Ca++ – kanaler, der begyndte at åbne mod slutningen af Fase 4., De” sjove ” strømme og Ca++ strømme gennem T-type Ca++ – kanalerne falder i denne fase, når deres respektive kanaler lukker. Fordi bevægelsen af Ca++ gennem disse kanaler ind i cellen ikke er hurtig, hastigheden af depolarisering (hældning af fase 0) er meget langsommere end findes i andre hjerteceller (f PUR, Purkinje celler).
• repolarisering forekommer (fase 3), Når K+ – kanaler åbnes (øget gK+), hvorved de udadrettede, hyperpolariserende k+ – strømme øges., Samtidig inaktiveres og lukkes L-type Ca++ – kanalerne, hvilket reducerer GCA++ og de indad depolariserende ca++ – strømme.

under depolarisering bevæger membranpotentialet (Em) sig mod ligevægtspotentialet for Ca++, som er omkring +134 mV. Under repolarization, g’Ca++ (forhold Ca++ konduktans) falder, og g’K+ (relativ K+ konduktans) stiger, hvilket bringer Em tættere mod ligevægt potentiale for K+, hvilket er omkring -96 mV)., Derfor, den handling potentiale i SA nodal celler er primært afhængig af ændringer i Ca + + og K+ conductances, som er sammenfattet nedenfor:

m = g’K+ (-96 mV) + g’Ca++ (+134 mV)

Selv om pacemaker aktivitet er spontant genereret af SA nodal celler, satsen for denne aktivitet kan blive ændret væsentligt ved eksterne faktorer, såsom af autonome nerver, hormoner, medicin, ioner, og iskæmi/hypoxi.

det er vigtigt at bemærke, at handlingspotentialer beskrevet for SA-knudeceller ligner meget dem, der findes i den atrioventrkulære (AV) knude., Derfor bestemmes handlingspotentialer i AV-noden, ligesom SA-noden, primært af ændringer i langsomt indad Ca++ og K+ strømme og involverer ikke hurtige Na+ strømme. AV nodal action potentialer har også iboende pacemaker aktivitet produceret af de samme ionstrømme som beskrevet ovenfor for SA nodal celler.

revideret 01/25/21