Til Redaktør:

Long QT-syndrom (LQTS) opstår som følge af ændringer af ion-kanaler i myocyte cellemembranen og kan være medfødt eller erhvervet. Det er potentielt alvorligt, fordi det kan udløse en række ventrikulære takykardi kendt som torsades de pointes. Vi præsenterer sagen om en patient, der fulgte en hypokalorisk diæt og udviklede et forlænget intervalt-interval og torsades de pointes.,

den 28-årige kvindelige patient havde ingen relevant medicinsk historie, ingen familiehistorie med pludselig død og var lidt overvægtig. To uger tidligere havde hun startet en meget kalorifattig vægttabsplan for første gang, hvilket betyder, at hun tabte 4 kg på 10 dage.

mens hun hvilede, oplevede hun synkope og faldt. Hun var ved bevidsthed og opmærksom på sine omgivelser på skadestuen, med et blodtryk på 100/60 mm Hg og en puls på 76 slag/min; hjerte-lunge-øvet var normal. Testene var normale, bortset fra en kaliumaflæsning i den lave ende af den normale zoneone (3.,4 me me / L); magnesium og calcium var normale. Ekkokardiografien viste ikke strukturel hjertesygdom. EKG ved hospitalsindlæggelse (Figur 1) viste et korrigeret intervalt-interval (tctc) på 740 ms. klokken 03:00 udviklede hun korte udbrud af torsades de pointes, som patienten opfattede som hurtige hjertebanken med svimmelhed (figur 2). Behandling med magnesiumsulfat og intravenøs kaliumtilskud blev givet, og arytmierne forsvandt gradvist. Intervaltc-intervallet forblev længe i løbet af 2 uger, men der blev ikke udviklet flere arytmier., En tidligere EKG fra patienten og fra hendes nære familiemedlemmer viste et normalt EKTC-interval. Ligeledes blev andre årsager til erhvervede LTSTS kasseret, herunder samtidig brug af medikamenter, elektrolytiske ændringer og eksistensen af tidligere spiseforstyrrelser. To måneder efter udskrivning fra hospitalet viste patienten ingen symptomer og havde et normalt .tc-interval.

Figur 1. Forlænget intervaltc-interval (0,74 s) ved indlæggelse på hospitalet.,

Figur 2. Karakteristiske torsades de pointes.

LTSTS opstår på grund af ændringer i ionkanalerne i hjertemyocytcellemembranen, hvilket bremser ventrikulær repolarisering og forlænger .t-intervallet. Dette letter udseendet af tidlig post-depolarisering, som kan udløse torsades de pointes, hvis en bestemt tærskel nås.,

LQTS kan være medfødt, skyldes en gen-mutation, eller der er erhvervet på grund af metaboliske eller elektrolytisk lidelser (hypopotasemia, hypomagnesemia, hypocalcaemia), medicin, intrakraniel blødning, og mere sjældent at spise og ernæringsmæssige lidelser, især for visse vægttab kostvaner.

i tilfælde af personer, der er behandlet med vægttabsdiæter, er der beskrevet forlænget intervalt-interval, ondartede ventrikulære arytmier og pludselig hjertestop.1 de registrerede tilfælde er grundlæggende de af kvinder, der havde mistet en betydelig mængde vægt på relativt kort tid.,2,3

Anore .ia nervosa er en årsag til pludselig død blandt unge kvinder, blandt hvilke der findes et forlænget intervalt-interval i op til 15% af tilfældene.4 anoreksiske patienter præsenterer kun langvarig .tc, når de har diselektrolytæmi, generelt hypopotasæmi eller hypomagnesæmi, men med en flad T-bølge og forbundet med bradykardi.5,6 for vores patient blev muligheden for anoreksi kasseret, hvilket blev føjet til en EKG typisk for medfødt LTSTS og ikke diselektrolytæmi. Derfor kan vi ikke sige, om det er en genetisk defekt, der forværres af kosten, eller rettere en helt erhvervet form., Af denne grund ville det være klogt at foretage kontrol med jævne mellemrum og undgå stoffer, der er forbudt mod medfødte L .ts.

I vores patient, det er sandsynligt, at en genetisk disposition, der ikke er synlige i baseline EKG, der føjes til at være kvindelige og i kombination med en streng hypokalorisk kost, medførte en forlængelse af QTc-interval og udseendet af torsades de pointes.