Mechanism

la cicatrización de la herida ocurre en una secuencia organizada de fases superpuestas que resulta en la reconstitución del tejido. Este proceso involucra hemostasia, inflamación, proliferación y termina con la formación de tejido cicatricial maduro.

hemostasia

la hemostasia comienza inmediatamente después de la lesión. El sangrado de la herida se controla con la constricción vascular, la formación de un trombo plaquetario, la propagación de la cascada de coagulación, la terminación de la coagulación y, por último, la eliminación del coágulo por fibrinólisis.,

El daño al endotelio vascular lleva sangre al sitio de la herida y expone la lámina basal. Las plaquetas activadas luego se unen al colágeno expuesto, lo que estimula la liberación de varios factores de crecimiento, mediadores inflamatorios y citoquinas. Las vías de coagulación intrínseca y extrínseca se activan, y un coágulo de fibrina forma un sello para evitar una mayor pérdida de sangre.

las citocinas liberadas durante la fase de hemostasia juegan un papel en la deposición de la matriz extracelular, quimiotaxis, epitelización y angiogénesis., Estos incluyen el factor de crecimiento transformante beta, el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor de crecimiento de fibroblastos, el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento endotelial vascular.

inflamación

Las células inflamatorias migran al sitio de la herida después de la activación plaquetaria durante los primeros días después de la lesión. Los mastocitos liberan citocinas vasoactivas como las prostaglandinas y la histamina que aumentan la permeabilidad capilar y promueven la dilatación local para ayudar al proceso migratorio.

inicialmente, los neutrófilos predominan y son atraídos al lecho de la herida por productos bacterianos., Los neutrófilos absorben las bacterias junto con cualquier tejido muerto, formando el pus que se ve en las heridas después de las primeras 48 a 72 horas. A continuación, los monocitos se convierten en macrófagos y desbridan la herida aún más, despejando la matriz y otros desechos celulares como la fibrina y los neutrófilos gastados. Los macrófagos también son responsables de liberar la mayoría de las citocinas inflamatorias, como el factor de crecimiento transformante beta, el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor de crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimiento epidérmico., Estas tareas hacen que los macrófagos sean esenciales para la reparación exitosa de la herida; la inhibición de la función de los macrófagos causa un retraso en la cicatrización de la herida. ,

a través de estos mecanismos, la fase inflamatoria crea una cama herida limpia para la base de otros mecanismos de reparación.

proliferación

la fase proliferativa ocurre de 3 a 21 días después de la lesión e involucra procesos de angiogénesis, producción de tejido de granulación, deposición de colágeno y epitelización. El resultado principal de esta fase es el llenado del defecto de la herida., Las condiciones hipóxicas en el lecho de la herida conducen a la síntesis de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales que estimulan el factor de crecimiento endotelial vascular para liberar y promueve la angiogénesis.

la liberación del factor de crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimiento derivado de plaquetas también desencadena la angiogénesis, que suministra a la nueva herida oxígeno, glucosa y otros factores necesarios para una curación adecuada. Aquí, el endotelio de paredes delgadas se ramifica de vasos preexistentes y sienta sus bases en una matriz extracelular recién sintetizada., A medida que el flujo sanguíneo regresa al área, la saturación de oxígeno se normaliza y los niveles de NO junto con el factor de crecimiento endotelial vascular disminuyen para ralentizar el proceso de angiogénesis. Este mecanismo autorregulador juega un papel en la prevención de la producción excesiva de colágeno y la formación anormal de cicatrices.

los fibroblastos migratorios sintetizan elastina y colágeno para formar la nueva matriz extracelular necesaria para el soporte vascular y el tejido de granulación. El tejido de granulación es un tejido conectivo altamente vascular y es esencial para las etapas finales de la cicatrización, maduración y remodelación de la herida.,

maduración

la etapa final de la cicatrización de heridas es la fase de maduración, e incluye la reticulación de colágeno, el remodelado y la contracción de la herida. Inicialmente, los fibroblastos sintetizan colágeno tipo 3 que es más delgado que el colágeno tipo 1 maduro que se encuentra abundantemente en la piel sana. Durante la fase de maduración, el colágeno tipo 1 reemplaza el colágeno tipo 3 que se encuentra en el tejido de granulación y se forma una cicatriz. Este aumento en el colágeno tipo 1 se correlaciona con el aumento de la fuerza de las heridas observadas 4 a 5 semanas después de la curación. Una herida recuperará el 80% de su fuerza original 3 meses después de la lesión., Desafortunadamente, alcanzar la fuerza completa de la piel antes de la lesión es imposible.

la contracción de la herida ocurre en heridas abiertas para disminuir la cantidad de tejido conectivo requerido para llenar el lecho de la herida. Una teoría propuesta sugiere que la contracción ocurre con la ayuda de los miofibroblastos y su síntesis de actina Alfa-músculo liso. Tanto la ubicación como la movilidad del tejido que rodea el lecho de la herida juegan un papel en qué tan bien se contrae la herida. En áreas con menos movilidad, la contracción puede ser problemática y se puede evitar mediante el uso de un injerto de piel o varios colgajos.,

la formación de una nueva capa epitelial protectora es sintetizada por las células epiteliales que migran hacia adentro desde los bordes de la herida. Las tasas de migración variables permiten tanto la estratificación de la capa epitelial como el aumento de la profundidad del tejido para restaurar el grosor normal del epitelio.

Una vez curada, una herida deja una cicatriz. El tejido cicatricial será firme, ligeramente elevado y rojo por el exceso de deposición de colágeno y el aumento de la vascularización, respectivamente. Por lo general, esto permanecería así durante los primeros 6 a 9 meses y luego comenzaría a suavizarse, aplanarse y volverse más pálido.