Bronconeumonía Fibrinosa.

la bronconeumonía fibrinosa es similar a la bronconeumonía supurativa, excepto que el exudado predominante es fibrinoso en lugar de neutrofílico. Salvo contadas excepciones, las bronconeumonias fibrinosas también tienen una distribución craneoventral (Fig. 9-72 y Véase la Fig. 9-68). Sin embargo, la exudación no se limita a los límites de los lóbulos pulmonares individuales, como es el caso de las bronconeumonias supurativas., En cambio, el proceso inflamatorio en las neumonías fibrinosas involucra numerosos lóbulos contiguos y el exudado se mueve rápidamente a través del tejido pulmonar hasta que todo el lóbulo pulmonar se ve afectado rápidamente. Debido a la afectación de todo el lóbulo y la superficie pleural, las bronconeumonias fibrinosas también se conocen como neumonías lobares o pleuroneumonias. En términos generales, las bronconeumonias fibrinosas son el resultado de una lesión pulmonar más grave y, por lo tanto, causan la muerte antes en la secuencia del proceso inflamatorio que las bronconeumonias supurativas., Incluso en los casos en que la bronconeumonía fibrinosa afecta al 30% o menos del área total, los signos clínicos y la muerte pueden ocurrir como resultado de toxemia y sepsis graves.

el aspecto macroscópico de la bronconeumonía fibrinosa depende de la edad y gravedad de la lesión y de si se observa la superficie pleural o la superficie de corte del pulmón. Externamente, las primeras etapas de las bronconeumonias fibrinosas se caracterizan por congestión severa y hemorragia, dando a los pulmones afectados una decoloración roja característicamente intensa., Unas horas más tarde, la fibrina comienza a impregnarse y acumularse en la superficie pleural, dando a la pleura un aspecto de vidrio esmerilado y, finalmente, formando placas de exudado fibrinoso sobre un pulmón rojo y oscuro (Ver Fig. 9-72). En esta etapa, un líquido amarillo comienza a acumularse en la cavidad torácica. El color de la fibrina depositada sobre la superficie pleural también es variable. Puede ser de color amarillo brillante cuando el exudado está formado principalmente por fibrina, bronceado cuando la fibrina se mezcla con sangre, y gris cuando un gran número de leucocitos y fibroblastos forman parte de la placa fibrinosa en casos más crónicos., Debido a la tendencia de la fibrina a depositarse en la superficie pleural, algunos patólogos utilizan el término pleuroneumonía como sinónimo de bronconeumonía fibrinosa.

en la superficie de corte, las primeras etapas de la bronconeumonía fibrinosa aparecen como una simple consolidación roja. En los casos más avanzados (24 horas), la bronconeumonía fibrinosa generalmente se acompaña de una notable dilatación y trombosis de los vasos linfáticos y edema de los septos interlobulares (ver Fig. 9 a 72 B). Esta distensión de los septos interlobulares da a los pulmones afectados una apariencia típica de mármol., Las distintas áreas focales de necrosis coagulativa en el parénquima pulmonar también son comunes en la bronconeumonía fibrinosa, como la neumonía por fiebre transportadora y la pleuroneumonía contagiosa bovina. En los animales que sobreviven a la etapa temprana de la bronconeumonía fibrinosa, la necrosis pulmonar a menudo se convierte en «sequestra» pulmonar, que son piezas aisladas de pulmón necrótico encapsuladas por tejido conectivo., El secuestro pulmonar es el resultado de una necrosis extensa del tejido pulmonar, bien por isquemia grave (infarto) causada por la trombosis de un vaso pulmonar importante, como en la pleuroneumonía contagiosa bovina, o bien por el efecto de toxinas necrotizantes liberadas por bacterias patógenas como Mannheimia haemolytica. Sequestra en patología veterinaria no debe confundirse con «secuestro broncopulmonar», un término utilizado en patología humana para describir una malformación congénita en la que se desarrollan lóbulos enteros o partes del pulmón sin conexiones normales a las vías respiratorias o sistemas vasculares.,

microscópicamente, en la etapa inicial de bronconeumonía fibrinosa, hay exudación masiva de proteínas plasmáticas en los bronquiolos y alvéolos, y como resultado, la mayoría de los espacios aéreos se borran por el líquido y la fibrina. La fuga de fibrina y líquido a la luz alveolar se debe a una amplia alteración de la integridad y al aumento de la permeabilidad de la barrera sangre-aire. Los exudados fibrinosos pueden pasar del alvéolo al alvéolo a través de los poros de Kohn., Debido a que la fibrina es quimiotáctica para los neutrófilos, estos tipos de leucocitos siempre están presentes pocas horas después del inicio de la inflamación fibrinosa. A medida que la inflamación progresa (3 a 5 días), el exudado líquido se reemplaza gradualmente por exudados fibrinocelulares compuestos de fibrina, neutrófilos, macrófagos y restos necróticos (Fig. 9-73). En los casos crónicos (después de 7 días), hay fibrosis notable de los septos interlobulares y pleura.,

en contraste con la bronconeumonía supurativa, la bronconeumonía fibrinosa rara vez se resuelve por completo, dejando cicatrices notables en forma de fibrosis pulmonar y adherencias pleurales. Las secuelas más comunes encontradas en animales que sobreviven a un episodio agudo de bronconeumonía fibrinosa incluyen fibrosis alveolar y bronquiolitis obliterante, en la que el exudado organizado se une a la luz bronquiolar (ver Fig. 9-12)., Estos cambios se conocen colectivamente como bronquiolitis obliterante neumonía organizada (BOOP), un hallazgo microscópico común en animales con bronconeumonía no resuelta. Otras secuelas importantes incluyen gangrena pulmonar, cuando las bacterias saprofitas colonizan el pulmón necrótico; sequestra pulmonar; fibrosis pulmonar; abscesos; y pleuritis crónica con adherencias pleurales. En algunos casos, la pleuritis puede ser tan extensa que las adherencias fibrosas se extienden sobre el saco pericárdico., Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,

la bronconeumonía hemorrágica fulminante puede ser causada por bacterias altamente patógenas como Bacillus anthracis. Aunque las lesiones en el ántrax están relacionadas principalmente con una septicemia y sepsis graves, el ántrax siempre debe sospecharse en animales con muerte súbita y con neumonía fibrinohemorrágica aguda grave, esplenomegalia y hemorragias multisistémicas. Los animales son considerados buenos centinelas para el ántrax en casos de bioterrorismo.