lo que todo médico necesita saber sobre la deficiencia de hierro:

La deficiencia de hierro es una disminución en el hierro total del cuerpo que se puede considerar que tiene tres etapas sucesivas de gravedad. En promedio, un ADULTO repleto de hierro tiene reservas de hierro de almacenamiento que corresponden a la cantidad de hierro en una sola unidad de glóbulos rojos (aproximadamente 200 a 250 mg) en una mujer y a la cantidad de hierro en tres a cuatro unidades en un hombre (aproximadamente 750 a 1,000 mg).

Este hierro de almacenamiento se moviliza cuando los requisitos de hierro exceden el suministro de hierro., La depleción de hierro de almacenamiento describe una disminución en el hierro de almacenamiento sin efectos sobre la hemoglobina o sobre los compuestos de hierro funcionales en otros tejidos. Una disminución adicional en el hierro corporal produce deficiencia de hierro sin anemia, la etapa en la que la falta de hierro limita la producción de hemoglobina y otros metabolitos que requieren hierro, pero antes de que los estándares utilizados para distinguir los estados normales de los anémicos detecten el efecto en la producción de glóbulos rojos. Finalmente, las disminuciones adicionales en el hierro del cuerpo producen anemia franca por deficiencia de hierro.,

La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia en los Estados Unidos y en todo el mundo. La Anemia es a menudo el primer signo de deficiencia de hierro, pero no es un indicador sensible o específico, especialmente en pacientes con trastornos infecciosos, inflamatorios o malignos coexistentes y en aquellos tratados con agentes estimulantes de la eritropoyesis. Casi siempre se requieren estudios de laboratorio adicionales para establecer el diagnóstico de deficiencia de hierro.,

en la evaluación de pacientes con deficiencia de hierro, las tareas más importantes son identificar y tratar la causa subyacente de la disminución de hierro corporal. En la mayoría de los pacientes, los antecedentes, el examen físico, los estudios de laboratorio de detección y la revisión del frotis de sangre periférica sugerirán la base para la disminución del hierro corporal.

en hombres y mujeres posmenopáusicas, la pérdida de sangre patológica es, con mucho, la causa más común de deficiencia de hierro., En las mujeres en edad fértil, la pérdida de sangre menstrual se suma a los requisitos de hierro y cada embarazo ocasiona la donación de hierro al feto. En los donantes de sangre comprometidos, las pérdidas de hierro con la donación repetida pueden producir deficiencia de hierro. En bebés, niños y adolescentes, la deficiencia de hierro se desarrolla cuando las necesidades de hierro para el crecimiento superan el suministro de las tiendas y la dieta. La deficiencia de hierro es causada con poca frecuencia por la absorción alterada de hierro solo y rara vez es el resultado de trastornos genéticos.,

la corrección de la deficiencia de hierro rara vez es urgente y casi siempre se inicia mejor después de que se ha identificado la causa subyacente. El hierro debe administrarse sólo con gran precaución en presencia de infección activa o inflamación, y preferiblemente después de su resolución. El hierro Oral sigue siendo el tratamiento preferido con preparaciones parenterales reservadas para subgrupos especiales de pacientes.,

qué características de la presentación me guiarán hacia las posibles causas y los próximos pasos del tratamiento:

la presentación de pacientes con deficiencia de hierro puede no tener signos o síntomas o puede tener características comunes a todas las anemias, como palidez, palpitaciones, tinnitus, dolor de cabeza, irritabilidad, debilidad, mareos, fatiga fácil y otras quejas vagas e inespecíficas. Tanto el grado como la tasa de desarrollo de la anemia ferropénica influyen en la presentación., Debido a que la deficiencia de hierro a menudo se desarrolla lentamente, las adaptaciones circulatorias y respiratorias pueden minimizar los signos y síntomas, en ocasiones con una notable tolerancia a la anemia grave. Sin embargo, la anemia ferropénica grave puede producir insuficiencia cardiorrespiratoria y puede necesitar un tratamiento urgente.

Las manifestaciones de la causa subyacente de la deficiencia de hierro, como una fuente de pérdida de sangre, pueden ser evidentes y ayudar a guiar una evaluación posterior.

con poca frecuencia, se presentan signos y síntomas que se consideran relativamente específicos para la deficiencia de hierro, como pagofagia, koiloniquia y escleras azules.,

La deficiencia de hierro también puede producir signos y síntomas independientes de la anemia, especialmente en los tejidos epiteliales que tienen un alto requerimiento de hierro debido al rápido recambio. Glositis, estomatitis angular, tejido esofágico postcricoide o estenosis (que puede volverse maligna), y se puede desarrollar atrofia gástrica. La combinación de glositis, dolor o ardor en la boca, disfagia y deficiencia de hierro se denomina síndrome de Plummer-Vinson o síndrome de Paterson-Kelly.,

otras manifestaciones no hematológicas de la deficiencia de hierro incluyen disminución de la inmunidad y resistencia a la infección, disminución de la resistencia física y la capacidad de trabajo, y deficiencias en la atención, la concentración y otras funciones cognitivas, junto con una variedad de anomalías conductuales y neuropsicológicas, especialmente en bebés y niños.

¿qué estudios de laboratorio debe ordenar para diagnosticar la deficiencia de hierro y cómo debe interpretar los resultados?

La deficiencia de hierro sin complicaciones produce una secuencia característica de cambios en estudios de laboratorio fácilmente disponibles., Una vez agotados los depósitos de hierro, el nivel plasmático de hierro disminuye, la capacidad total de unión al hierro (una medida de la concentración plasmática de transferrina) aumenta y la saturación de transferrina (la relación entre el hierro plasmático y la capacidad total de unión al hierro) disminuye a menos del 16%. El suministro de hierro a las células eritroides en desarrollo se vuelve insuficiente, dando lugar a eritropoyesis restringida en hierro.

con la reducción de la cantidad de hierro disponible para la síntesis de hemo, el nivel de protoporfirina de zinc en los eritrocitos aumenta progresivamente., El contenido de hemoglobina de reticulocitos (RHC, medido por algunos analizadores de Hematología automatizados) disminuye, y el recuento de reticulocitos disminuye. En el frotis de sangre periférica, los observadores experimentados pueden detectar la aparición de eritrocitos microcíticos hipocrómicos cuya proporción aumenta con la duración y la gravedad de la eritropoyesis restringida por hierro. Los analizadores automatizados de Hematología detectan disminuciones en el volumen corpuscular medio y, en algunos instrumentos, aumentos en la proporción de células hipocromáticas. Eventualmente, la concentración de hemoglobina y el hematocrito caen.,

la tasa y el grado de cambio en la morfología eritrocitaria y los índices de glóbulos rojos se rigen por el tiempo necesario para reemplazar la población normal de células normocíticas, normocrómicas, y el grado de disparidad entre las necesidades de hierro eritroide y el suministro de hierro.

ninguna de estas medidas de laboratorio es diagnóstica de deficiencia de hierro. La secuencia característica de los cambios de laboratorio en la eritropoyesis restringida en hierro puede resultar no solo de la deficiencia de hierro, sino también de muchos otros trastornos que afectan el suministro de hierro a la médula eritroide., Los trastornos infecciosos, inflamatorios, malignos y, en raras ocasiones, genéticos pueden producir hipoferremia y limitar el suministro de hierro a los glóbulos rojos en desarrollo (ver más adelante). Además, muchas de las condiciones que producen eritropoyesis restringida en hierro también pueden coexistir con la deficiencia de hierro.

otros dos estudios DE LABORATORIO Pueden proporcionar información diagnóstica más específica. Para detectar la ausencia de hierro de almacenamiento, la característica definitoria de la deficiencia de hierro, la medición del suero (o plasma) ferritina puede ser útil., La ferritina es la principal proteína de almacenamiento para el hierro intracelular, pero también se secretan pequeñas cantidades de ferritina en el plasma. Aunque la función es todavía incierta, la cantidad de ferritina sintetizada y secretada en el plasma parece ser proporcional a la magnitud de las reservas de hierro del cuerpo. Las concentraciones plasmáticas de ferritina disminuyen con la depleción del hierro almacenado.

La interpretación diagnóstica de las concentraciones séricas de ferritina a menudo se complica por condiciones que aumentan la ferritina sérica independientemente de las reservas de hierro del cuerpo., La ferritina sérica es un reactante de fase aguda que aumenta en trastornos infecciosos, inflamatorios y malignos. La enfermedad hepática también puede liberar ferritinas tisulares de los hepatocitos dañados. Por lo tanto, mientras que una ferritina sérica baja (menos de 12 microg/L) es prácticamente un diagnóstico de ausencia de reservas de hierro, una ferritina sérica dentro o por encima del rango de referencia no excluye la deficiencia de hierro.

para la evidencia de deficiencia de hierro tisular, la medición de la concentración del receptor de transferrina sérica puede ser útil. El receptor de transferrina soluble es una forma truncada del receptor de transferrina tisular., Normalmente, alrededor del 80% de los receptores de transferrina plasmática se derivan de la médula eritroide, y su concentración está determinada principalmente por la actividad de la médula eritroide. Los niveles disminuidos del receptor soluble circulante de transferrina se encuentran en pacientes con hipoplasia eritroide (anemia aplásica, insuficiencia renal crónica), mientras que los niveles aumentados están presentes en pacientes con hiperplasia eritroide (talasemia mayor, anemia de células falciformes, anemia con eritropoyesis ineficaz, anemia hemolítica crónica). La deficiencia de hierro aumenta las concentraciones de receptores solubles de transferrina., La concentración plasmática del receptor de transferrina refleja la masa corporal total del receptor tisular; por lo tanto, en ausencia de otras condiciones que causen hiperplasia eritroide, un aumento en la concentración plasmática del receptor de transferrina proporciona una medida sensible y cuantitativa de la deficiencia de hierro tisular.

en particular, la medición de la concentración plasmática del receptor de transferrina puede ayudar a diferenciar entre la anemia por deficiencia de hierro y la anemia asociada con trastornos inflamatorios crónicos., Aunque la concentración plasmática de ferritina puede ser desproporcionadamente elevada en relación con los depósitos de hierro en pacientes con inflamación o enfermedad hepática, la concentración plasmática de receptores de transferrina parece estar menos afectada por estos trastornos.

la relación receptor de transferrina sérica/ferritina sérica parece mejorar la identificación de la deficiencia de hierro en presencia de infección crónica o inflamación y, en la actualidad, proporciona los mejores medios disponibles para el diagnóstico no invasivo de la deficiencia de hierro., Sin embargo, en la actualidad ninguna medición de laboratorio no invasiva o combinación de mediciones puede proporcionar un diagnóstico determinado de deficiencia de hierro en todas las circunstancias. Si persiste la incertidumbre, el examen de la médula ósea puede ser definitivo (ver más adelante).

en algunas circunstancias clínicas, un ensayo terapéutico de hierro es un medio alternativo para confirmar el diagnóstico de deficiencia de hierro. Una prueba inequívoca de que la deficiencia de hierro es la causa de una anemia puede ser proporcionada por una respuesta característica específica y exclusivamente al tratamiento con hierro., La respuesta diagnóstica definitiva consiste en lo siguiente:

• una reticulocitosis, que comienza aproximadamente 3 a 5 días después del inicio de la terapia adecuada con hierro, alcanzando un máximo en los días 8 a 10, y luego disminuyendo gradualmente

• un aumento en la concentración de hemoglobina, que comienza justo después de la reticulocitosis máxima, y no más tarde de 3 semanas después del inicio de la terapia con hierro, y luego persiste hasta que la concentración de hemoglobina vuelva a la normalidad.,

una serie de factores de confusión pueden complicar la interpretación de los resultados de un ensayo terapéutico de hierro, incluido el cumplimiento deficiente de la terapia con hierro, la malabsorción de hierro terapéutico, la pérdida continua de sangre y los efectos de afecciones coexistentes, especialmente trastornos infecciosos, inflamatorios o malignos. A pesar de un resultado positivo con el hierro terapéutico, se debe determinar la causa subyacente de la deficiencia de hierro.

¿qué condiciones pueden ser la base de la deficiencia de hierro?,

en la deficiencia de hierro sin complicaciones, la secuencia característica de los cambios en los estudios de laboratorio resumidos anteriormente es prácticamente patognomónica. Por el contrario, los trastornos coexistentes pueden producir cambios en las mediciones relacionadas con el hierro que imitan y oscurecen los resultantes de la deficiencia de hierro. La infección, la inflamación, la malignidad, la enfermedad renal y hepática afectan principalmente a los indicadores del estado del hierro a través de sus efectos en una vía común que modula la expresión de hepcidina, el controlador principal del suministro y almacenamiento de hierro en el cuerpo.,

con deficiencia de hierro, la síntesis de hepcidina se suprime. Los niveles plasmáticos de hierro caen debido a que las cantidades de hierro disponibles del reciclaje de macrófagos de eritrocitos senescentes, de la absorción intestinal y de la movilización del hierro de almacenamiento en hepatocitos no pueden satisfacer las demandas de producción de glóbulos rojos, lo que resulta en eritropoyesis restringida al hierro. Por el contrario, la infección, la inflamación, la enfermedad hepática y la malignidad típicamente estimulan la producción de hepcidina a través de vías mediadas por citoquinas., Los niveles plasmáticos de hierro disminuyen y se desarrolla una eritropoyesis restringida al hierro debido a que se impide la liberación de hierro de los macrófagos, enterocitos y hepatocitos, lo que aumenta las cantidades de hierro almacenadas.

en consecuencia, los trastornos infecciosos, inflamatorios y malignos pueden producir cambios en el hierro plasmático, la saturación de transferrina, la protoporfirina de zinc de los eritrocitos, el contenido de hemoglobina de reticulocitos, las proporciones de eritrocitos hipocrómicos, microcíticos y en la hemoglobina y el hematocrito que se asemejan a los resultantes de la deficiencia de hierro.,

Las concentraciones séricas de ferritina disminuyen con la deficiencia de hierro sin complicaciones, pero aumentan con la infección, la inflamación y la malignidad. Cuando ocurren juntos, el efecto de la infección, la inflamación y la malignidad en el aumento de la ferritina sérica a menudo predomina sobre la disminución con la falta de hierro, ocultando la presencia de deficiencia de hierro. Por el contrario, el aumento del receptor de transferrina sérica con deficiencia de hierro se ve menos afectado por la infección, la inflamación y la malignidad. El rasgo de talasemia también puede producir microcitosis, pero tiene poco efecto en otros indicadores del estado del hierro.,

en pacientes tratados con agentes estimulantes de la eritropoyesis para la anemia de la enfermedad renal crónica u otros trastornos, el aumento de las necesidades de hierro de la médula eritroide no se puede cumplir con la movilización de hierro de las reservas repletas, lo que resulta en eritropoyesis restringida al hierro. Este estado, a veces etiquetado como «deficiencia funcional de hierro» a pesar de la presencia de hierro de almacenamiento, es una forma de eritropoyesis restringida al hierro resultante de la demanda eritropoyética estimulada de hierro.,

con poca frecuencia, un patrón similar puede resultar de aumentos endógenos en eritropoyetina debido a anemia, hipoxemia y otras condiciones. La evaluación de laboratorio muestra el patrón de eritropoyesis restringida a hierro con una ferritina sérica en el rango de referencia, o elevada, y un aumento de la concentración del receptor de transferrina sérica. La RHC puede ser el indicador más temprano de que la demanda eritropoyética estimulada de hierro excede la oferta disponible.

En raras ocasiones, los indicadores de laboratorio del estado del hierro se ven alterados por una variedad de trastornos hereditarios del metabolismo del hierro., La necesidad de una mayor consideración de una base genética para la deficiencia de hierro se sugiere por una historia de por vida de estudios anormales de hierro junto con anemia refractaria a la terapia con hierro.

cuándo se necesitan pruebas más agresivas:

si la incertidumbre sobre el diagnóstico de deficiencia de hierro permanece después de una cuidadosa evaluación de laboratorio de los indicadores del estado del hierro, el examen de la médula ósea puede ser definitivo., La aspiración y biopsia de médula ósea proporciona información sobre todo lo siguiente:

• hierro de almacenamiento de macrófagos, mediante la clasificación semicuantitativa de hemosiderina medular teñida con azul de Prusia o, si es necesario, mediante la medición química de hierro no Heme

• suministro de hierro a precursores eritroides, mediante la determinación de la proporción y morfología de sideroblastos medulares (es decir, normoblastos con agregados visibles de hierro en el citoplasma)

• características morfológicas generales de la hematopoyesis., Si la deficiencia de hierro está presente, las reservas de hierro están ausentes; si la anemia de la enfermedad crónica por sí sola es responsable, las reservas de hierro están presentes y típicamente aumentan.

¿qué estudios de imagen (si los hay) serán útiles?

no se indican estudios de imagen para el diagnóstico de deficiencia de hierro, aunque pueden ser útiles para establecer la causa subyacente de la falta de hierro.

¿qué terapias debe iniciar inmediatamente y bajo qué circunstancias, incluso si la causa raíz no se identifica?,

En raras ocasiones, la anemia por deficiencia de hierro grave puede necesitar una transfusión inmediata de glóbulos rojos para prevenir la isquemia cardíaca o cerebral. La transfusión de glóbulos rojos también puede ser necesaria para apoyar a los pacientes cuya tasa crónica de pérdida de hierro excede la tasa de reemplazo posible con terapia parenteral.

en pacientes con insuficiencia cardíaca y deficiencia de hierro, los ensayos clínicos han proporcionado evidencia de que el tratamiento con hierro intravenoso mejora los resultados.

¿qué terapia está indicada para la deficiencia de hierro?,

generalmente, la terapia con hierro para la deficiencia de hierro se puede aplazar hasta que se haya identificado la causa subyacente de la falta de hierro. Si hay infección o inflamación coexistente, se debe retener el hierro hasta que estos trastornos se resuelvan o estén bien controlados.

para la mayoría de los pacientes, el hierro oral es el tratamiento de elección debido a su eficacia, seguridad y economía., La terapia Oral con hierro debe comenzar con una sal de hierro ferroso, tomada por separado de las comidas en tres o cuatro dosis divididas y suministrando un total diario de 150 a 200 mg de hierro elemental en adultos o 3 mg de hierro por kilogramo de peso corporal en niños. Las preparaciones ferrosas simples son las que mejor se absorben y las menos costosas. El sulfato ferroso es el más utilizado, ya sea como tabletas que contienen 60 a 70 mg de hierro para adultos o como preparación líquida para niños.

La administración entre comidas maximiza la absorción., En pacientes con una concentración de hemoglobina inferior a 10g/dL, este régimen inicialmente proporcionará aproximadamente 40 a 60 mg de hierro al día para la eritropoyesis, permitiendo que la producción de glóbulos rojos aumente de dos a cuatro veces lo normal y que la concentración de hemoglobina aumente aproximadamente 0,2 g/dL/día. Un aumento en la concentración de hemoglobina de al menos 2g/dL después de 3 semanas de terapia generalmente se utiliza como criterio para una respuesta terapéutica adecuada.

para la anemia más leve, una sola dosis diaria de aproximadamente 60mg de hierro por día puede ser adecuada., Después de que la anemia haya sido completamente corregida, se debe continuar con el hierro oral para reemplazar el hierro almacenado, ya sea empíricamente durante 4 a 6 meses adicionales, o hasta que la concentración plasmática de ferritina supere aproximadamente 50 microg/L. La mayoría de los pacientes son capaces de tolerar la terapia con hierro oral sin dificultad, pero del 10 al 20% pueden tener síntomas que son atribuibles al hierro. Los efectos secundarios más comunes son gastrointestinales y generalmente se pueden controlar administrando hierro con alimentos y disminuyendo la dosis., Estas medidas disminuirán la cantidad de hierro absorbida diariamente y, por lo tanto, prolongarán el período de tratamiento, pero rara vez se necesita prisa en la corrección de la deficiencia de hierro.,

la terapia Parenteral con hierro, a pesar de las reducciones en el riesgo de reacciones adversas con preparaciones más nuevas, debe reservarse para el paciente excepcional que sigue siendo intolerante al hierro oral a pesar de las modificaciones repetidas en el régimen de dosificación, malabsorbe hierro, o tiene necesidades de hierro que no se pueden satisfacer con la terapia oral debido a sangrado crónico incontrolable u otras fuentes de pérdida de sangre, como la hemodiálisis, o un estado inflamatorio crónico coexistente, como la enfermedad inflamatoria intestinal., En los pacientes en diálisis renal tratados con agentes estimulantes de la eritropoyesis, se recomienda el tratamiento con hierro intravenoso.

¿qué otras terapias son útiles para reducir las complicaciones?

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¿Qué debe decirle al paciente y a la familia sobre el pronóstico?

se debe informar al paciente y a la familia que el pronóstico para la deficiencia de hierro en sí es excelente, y que se puede esperar una excelente respuesta al hierro oral o parenteral. El pronóstico general está determinado por la causa subyacente de la deficiencia de hierro.,

se puede esperar una respuesta tanto subjetiva como clínica al tratamiento en los primeros días después del inicio del tratamiento. Una mayor sensación de bienestar puede preceder a la respuesta hematológica. En ausencia de factores de complicación, se espera que la reticulocitosis entre 3 y 5 días, alcanza un pico entre los días 8 y 10 y luego disminuye gradualmente. Un aumento de la hemoglobina sigue a la reticulocitosis y debe estar dentro del rango de referencia a las 6 semanas.

escenarios»qué pasaría si».,

si no se produce la respuesta completa esperada al tratamiento con hierro, se debe realizar una reevaluación completa del paciente. Muy a menudo, la dificultad es el resultado de un error en el diagnóstico, con la anemia resultante de la eritropoyesis restringida en hierro debido a infección, inflamación o malignidad que se confunde con anemia por deficiencia de hierro. La pérdida continua de sangre oculta puede causar una respuesta incompleta. Otras deficiencias nutricionales, enfermedad hepática o renal, o trastornos infecciosos, inflamatorios o malignos pueden retrasar la recuperación., Se debe considerar una base genética para la deficiencia de hierro si estas posibilidades se pueden excluir y la anemia no responde completamente a la terapia parenteral, especialmente en presencia de una historia de por vida.

si no se obtiene la respuesta completa esperada con el tratamiento con hierro oral, se debe reconsiderar la adecuación de la forma y la dosis de hierro utilizada, revisar el cumplimiento del régimen de tratamiento y, finalmente, considerar la posibilidad de malabsorción., Una prueba de detección de malabsorción de hierro es la administración al paciente en ayunas de 100 mg de hierro elemental como sulfato ferroso en una preparación líquida, seguida de mediciones de las concentraciones plasmáticas de hierro 1 y luego 2 horas después.

en un paciente con deficiencia de hierro con una concentración plasmática inicial de hierro inferior a 50 mg/dL, se espera un aumento en la concentración plasmática de hierro de 200 a 300 mg/dL. Un aumento en la concentración plasmática de hierro inferior a 100 mg/dL sugiere una mala absorción, y puede ser una indicación para una biopsia del intestino delgado.,

Fisiopatología

La deficiencia de hierro es el resultado de un aumento sostenido de las necesidades de hierro sobre el suministro de hierro. El requerimiento de hierro es la suma de las necesidades fisiológicas (para las pequeñas pérdidas diarias en células y fluidos corporales, para las pérdidas durante la menstruación y el embarazo en mujeres, y para el crecimiento en bebés, niños y adolescentes) y cualquier cantidad adicional para reemplazar las pérdidas patológicas (muy a menudo, alguna forma de pérdida de sangre). En hombres normales, la pérdida diaria de hierro basal es ligeramente inferior a 1,0 mg/día. En mujeres sanas que menstruan, la pérdida diaria de hierro basal es de aproximadamente 1,5 mg / día., En el balance de hierro, estas pérdidas fisiológicas se corresponden con el suministro de hierro derivado de la absorción controlada de las cantidades correspondientes de hierro de la dieta.

el equilibrio de hierro es mantenido por la hepcidina, el controlador principal del suministro y almacenamiento de hierro del cuerpo, a través de la interacción con la ferroportina, una proteína transmembrana que es el único exportador de hierro celular conocido en los seres humanos. La hepcidina se une a la ferroportina, induciendo su internalización y degradación, inhibiendo así el flujo de hierro de las principales fuentes de hierro plasmático: macrófagos, enterocitos duodenales y hepatocitos.,

en condiciones fisiológicas, la producción de hepcidina hepática es el mecanismo por el cual el suministro de hierro del cuerpo se coordina con la necesidad de hierro. Si las reservas de hierro corporal se expanden, la producción de hepcidina aumenta. Los incrementos en la hepcidina plasmática reducen la cantidad de ferroportina en las membranas celulares, causando una rápida caída en la concentración de hierro plasmático al disminuir la liberación de hierro derivado de los macrófagos de los glóbulos rojos senescentes, disminuyendo la entrega de hierro de los enterocitos absorbiendo el hierro dietético e inhibiendo la liberación de hierro almacenado en los hepatocitos., Por el contrario, si las reservas de hierro del cuerpo se contraen, la producción de hepcidina disminuye. Los decrementos en la concentración plasmática de hepcidina aumentan la cantidad de ferroportina, produciendo un aumento en la concentración plasmática de hierro como consecuencia de una mayor liberación de los macrófagos, una mayor absorción de hierro en la dieta de los enterocitos y la movilización del hierro de almacenamiento de los hepatocitos.

además de estos efectos de las reservas de hierro del cuerpo, la producción de hepcidina es estimulada por la inflamación e inhibida por el aumento de la eritropoyesis., Dependiendo de las circunstancias clínicas, los efectos de la inflamación o el aumento de la eritropoyesis sobre la síntesis de hepcidina hepática pueden predominar sobre los efectos de los depósitos de hierro corporal.,

la causa patológica más común del aumento de los requerimientos de hierro que conduce a la deficiencia de hierro es la pérdida de sangre, generalmente de origen gastrointestinal por cualquier lesión hemorrágica, incluyendo malignidad, úlcera, gastritis, lesiones inducidas por medicamentos (alcohol, salicilatos, esteroides y agentes antiinflamatorios no esteroideos) e infecciones parasitarias (infección por anquilostoma, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum y Trichuris trichiura grave)., Con menos frecuencia, la pérdida de sangre genitourinaria (incluyendo hemoglobinuria crónica y hemosiderinuria resultante de hemoglobinuria paroxística nocturna o de hemólisis intravascular crónica) puede ser responsable. La donación repetida de sangre también puede llevar a la deficiencia de hierro. En bebés, niños y adolescentes, la necesidad de hierro para el crecimiento puede exceder el suministro disponible en la dieta y las tiendas.

el deterioro de la absorción de hierro en sí mismo puede restringir el suministro de hierro, pero es poco frecuente que sea la única fuente de deficiencia de hierro., Sin embargo, en aquellos pacientes en los que la evaluación gastrointestinal no identifica una fuente de pérdida de sangre, así como en aquellos que no responden a la terapia con hierro oral, la enfermedad celíaca, autoinmune, atrófica o Helicobacter pylorigastritis puede ser responsable.

¿qué otras manifestaciones clínicas pueden ayudarme a diagnosticar la deficiencia de hierro?

un síntoma relativamente específico de la deficiencia de hierro es la pagofagia, una variante de la pica caracterizada por el consumo obsesivo de hielo., La historia clínica también debe provocar síntomas asociados con trastornos que tienen una alta prevalencia de deficiencia de hierro, incluyendo insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial pulmonar y síndrome de piernas inquietas (síndrome de Ekbom), un trastorno neurológico caracterizado por una necesidad o necesidad angustiosa de mover las piernas (acatisia)., Los hallazgos físicos distintivos ocurren solo en una pequeña proporción de pacientes con deficiencia de hierro, pero incluyen koilonychia (uñas delgadas y quebradizas con la mitad distal de la uña en forma cóncava o «cuchara») y escleras azules (un tono azulado de las escleras que se cree que resulta del adelgazamiento de las escleras, haciendo visible la coroides). La glositis y la estomatitis angular son otras manifestaciones físicas, mucho menos específicas.

¿qué otros estudios de laboratorio adicionales se pueden solicitar?,CY o simular algunas de las características de laboratorio de la deficiencia de hierro, incluyendo anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro (mutaciones en TMPRSS6, codificando matriptasa-2), atransferrinemia (mutaciones en TF, codificando transferrina), aceruloplasminemia (mutaciones en CP, codificando ceruloplasmina), deficiencia de Transportador de metal divalente 1 (DMT1) (mutaciones en SLC11A2, codificando DMT1 {transportador de metal divalente 1]), slc40a1, codificando ferroportina), deficiencia de hemo oxigenasa 1 (mutaciones en HMOX1, codificando hemo oxigenasa 1), y varias anemias sideroblásticas heredadas.,

¿Cuál es la evidencia?

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