mecanismo

dentro de las arteriolas aferentes del riñón, las células especializadas llamadas células yuxtaglomerulares (JG) contienen prorenina. Mientras que la prorenina es secretada constitutivamente en su forma inactiva, la activación de las células JG causa la escisión de la prorenina a renina. La activación de estas células ocurre en respuesta a la disminución de la presión arterial, beta-activación, o activación por las células de mácula densa en respuesta a una disminución de la carga de sodio en el túbulo enrevesado distal.,

Una vez que la renina se ha liberado en la sangre, puede actuar sobre su objetivo, el angiotensinógeno. El angiotensinógeno se produce en el hígado y se encuentra circulando continuamente en el plasma. La renina entonces actúa para escindir el angiotensinógeno en angiotensina I. la angiotensina I es fisiológicamente inactiva, pero actúa como un precursor de la angiotensina II.

la conversión de la angiotensina I a angiotensina II es catalizada por una enzima llamada enzima convertidora de angiotensina (ECA). La ECA se encuentra principalmente en el endotelio vascular de los pulmones y los riñones., Después de que la angiotensina I se convierte en angiotensina II, tiene efectos sobre el riñón, la corteza suprarrenal, las arteriolas y el cerebro al unirse a los receptores de la angiotensina II Tipo I (AT) y tipo II (AT). Los efectos discutidos a continuación son el resultado de la unión a los receptores AT. El papel de los receptores AT todavía está siendo investigado, pero pertinentemente, se ha demostrado que causan vasodilatación por generación de óxido nítrico. En el plasma, la angiotensina II tiene una semivida de 1-2 minutos, momento en el que las peptidasas la degradan a angiotensina III y IV., La angiotensina III ha demostrado tener el 100% del efecto estimulante de la aldosterona de la angiotensina II, pero el 40% de los efectos presores, mientras que la angiotensina IV ha disminuido aún más el efecto sistémico.

en el túbulo contorneado proximal del riñón, la angiotensina II actúa para aumentar el intercambio de Na-H, aumentando la reabsorción de sodio. El aumento de los niveles de Na en el cuerpo actúa para aumentar la osmolaridad de la sangre, lo que lleva a un cambio de líquido en el volumen sanguíneo y el espacio extracelular (ECF). Esto aumenta la presión arterial del paciente.,

la angiotensina II también actúa sobre la corteza suprarrenal, específicamente la zona glomerulosa. Aquí, estimula la liberación de aldosterona. La aldosterona es una hormona esteroide que causa un aumento en la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en el túbulo distal y el conducto colector de la nefrona. La aldosterona actúa estimulando la inserción de los canales luminales de Na y las proteínas basolaterales de Na-K ATPasa. El efecto neto es un aumento del nivel de reabsorción de sodio., Esto tiene el mismo efecto que se mencionó anteriormente: el aumento de sodio corporal total conduce a un aumento en la osmolaridad y el consiguiente aumento en la sangre y el volumen de ECF. A diferencia de la angiotensina II, la aldosterona es una hormona esteroide. Como resultado, promulga el cambio mediante la unión a receptores nucleares y la alteración de la transcripción de genes. Por lo tanto, los efectos de la aldosterona pueden tardar horas o días en comenzar, mientras que los efectos de la angiotensina II son rápidos.

el efecto de la angiotensina II sobre la vasoconstricción tiene lugar en arteriolas sistémicas., Aquí, la angiotensina II se une a los receptores acoplados a la proteína G, lo que conduce a una cascada de mensajeros secundarios que resulta en una potente vasoconstricción arteriolar. Esto actúa para aumentar la resistencia periférica total, causando un aumento de la presión arterial.

finalmente, la angiotensina II actúa sobre el cerebro. Aquí, tiene tres efectos. Primero, se une al hipotálamo, estimulando la sed y aumentando la ingesta de agua. En segundo lugar, estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH) por la hipófisis posterior., La ADH, o vasopresina, actúa para aumentar la reabsorción de agua en el riñón mediante la inserción de canales de acuaporina en el conducto colector. Finalmente, la angiotensina II disminuye la sensibilidad del reflejo barorreceptor. Esto disminuye la respuesta de los barorreceptores a un aumento de la presión arterial, lo que sería contraproducente para el objetivo del SRAA.

el efecto neto de estas interacciones es un aumento en el sodio corporal total, el agua corporal total y el tono vascular.