la aspirina se prepara mediante síntesis química a partir del ácido salicílico, mediante acetilación con anhídrido acético. El peso molecular de la aspirina es de 180,16 g / mol. Es inodoro, incoloro a cristales blancos o polvo cristalino.

La aspirina es un antiinflamatorio oral no esteroideo (AINE) que se absorbe rápidamente desde el estómago y el intestino delgado., Es un AINE no selectivo, ya que inhibe irreversiblemente las enzimas ciclooxigenasa (COX) implicadas en la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxane3.

las prostaglandinas se encuentran en todo el cuerpo y se fabrican para ayudar a controlar lesiones o infecciones. Las prostaglandinas regulan la sensibilidad de los receptores del dolor. Como mecanismo de control, actúan localmente en el sitio de síntesis que limita el alcance de su actividad. También son degradados rápidamente por el cuerpo., Las enzimas que producen prostaglandinas son ciclooxigenasa – 1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), tienen diversas funciones y están ampliamente dispersas en todo el tejido corporal. La Cox-1 tiene una función protectora para el revestimiento del estómago y la COX-2 está involucrada en el dolor y la inflamación. La aspirina se une y acetila a los residuos de serina (un aminoácido utilizado por el cuerpo para fabricar proteínas) en el sitio activo de las enzimas ciclooxigenasa, lo que reduce la producción de prostaglandina. Esto a su vez Media el efecto de la aspirina de reducir la inflamación y el dolor en los tejidos afectados., Además, la aspirina actúa sobre las prostaglandinas en el hipotálamo para restablecer y reducir una temperatura corporal elevada. Es importante destacar que la aspirina no disminuye la temperatura normal del cuerpo1,2,3.

desde una perspectiva cardiovascular la aspirina también tiene un papel importante: el tromboxano A2 (TXA2) es un lípido que estimula la formación de nuevas plaquetas y aumenta la agregación plaquetaria. La aspirina inhibe la producción de tromboxano A2 (TXA2) al detener la conversión del ácido araquidónico a TXA2., Este efecto de la aspirina está mediado por la inhibición de la COX-1 dentro de las plaquetas y ayuda a evitar que las plaquetas se peguen entre sí o a las placas dentro de la arteria, por lo tanto, reduce el riesgo de formación de coágulos de sangre (trombo) dentro del torrente sanguíneo. De esta manera,la aspirina puede ayudar a reducir el riesgo de infarto de miocardio (IM) o stroke1, 3.

en el cáncer, se cree que la aspirina tiene un impacto en varias vías de señalización del cáncer y puede inducir o regular al alza los genes supresores del onco3.,

debido a que la aspirina es un inhibidor no selectivo de la COX – 1 y la COX-2, así como sus efectos analgésicos, antiinflamatorios, antiplaquetarios y antipiréticos beneficiosos, su uso también puede resultar en el desarrollo de úlcera péptica y sangrado gástrico. Tomar aspirina y alcohol juntos puede aumentar el riesgo de sangrado gástrico 1,3.

dentro del cuerpo, la aspirina se convierte en su metabolito activo salicilato. Esto ocurre principalmente en el hígado. La concentración máxima de salicilato en plasma se produce aproximadamente 1-2 horas después de la ingestión. La excreción del cuerpo es principalmente a través del riñón., La orina alcalina acelera la excreción de aspirina. Se tarda aproximadamente 48 horas en excretar una aspirina por completo. La semivida de la aspirina en el torrente sanguíneo es de 13-19 minutos y la semivida de su metabolito salicilato es de alrededor de 3.5-4.5 horas. La inhibición de la COX-1 por la aspirina resulta en una reducción de la agregación plaquetaria para la vida media de 7-10 días de las platelets1.

existe una similitud estructural del 60% entre los sitios activos de COX-1 y COX-2: el sitio activo de COX-2 es más grande y esto permite que el precursor de las prostaglandinas, el ácido araquidónico, pueda eludir las moléculas de aspirina a dosis más bajas., Por lo tanto, se requiere una dosis más alta de aspirina por sus efectos analgésicos y antiinflamatorios en comparación con su acción antiagregante plaquetaria1. El hecho de que las enzimas COX-1 y COX-2 tengan diferentes niveles de sensibilidad a la aspirina y recuperen su actividad ciclooxigenasa después de la aspirina a diferentes velocidades ayuda a explicar los diferentes regímenes de dosificación para las aspirinas que varían las indicaciones clínicas1.

La aspirina no debe usarse en niños, ya que puede producir un síndrome de Reye raro pero peligroso que resulta en coma y daño hepático que puede resultar fatal1,3.,

algunas interacciones medicamentosas pueden ocurrir cuando se administra aspirina con otros medicamentos. La aspirina puede desplazar los medicamentos de sus sitios de unión plasmática y de esta manera puede aumentar los efectos de los medicamentos anticoagulantes y los hipoglucemiantes orales. También puede inhibir la secreción de urato y debe evitarse en gout3.