introducción

las contracciones auriculares y ventriculares prematuras, o latidos ectópicos, se detectan con frecuencia en la monitorización rutinaria del electrocardiograma (ECG). A menudo se consideran benignos sin importancia patológica; sin embargo, los datos sugieren que las cargas ectópicas más altas pueden tener importancia clínica.

complejos auriculares prematuros

en todo el mundo, el ictus es una de las principales causas de mortalidad y la carga de la enfermedad en los servicios de salud está aumentando constantemente.,1 aproximadamente el 30-40% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son de naturaleza criptogénica sin una causa patológica clara;2 se cree que muchos podrían ser secundarios a fibrilación auricular (FA) subclínica o asintomática. Cada vez hay más evidencia de que los complejos auriculares prematuros (PAC) pueden estar asociados con el desarrollo de FA y, por lo tanto, con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

Haïssaguerre et al.3 investigó la relación entre el CAP y la aparición de FA. Identificaron individuos con episodios frecuentes de FA paroxística y mapearon los ritmos que comúnmente precedieron al inicio de la FA., El desencadenante fue a menudo un PAC procedente de una vena pulmonar, y la ablación por radiofrecuencia de esta área de actividad ectópica condujo a una disminución de la recurrencia en la actividad arrítmica.3 Haïssaguerre y otros’S3 hallazgos impulsaron más investigación hacia el vínculo entre las cargas más altas de PAC y el riesgo de desarrollar FA. Wallmann et al.4 pacientes reclutados que habían sufrido un ictus isquémico agudo sin FA documentada previamente y realizaron una monitorización Holter de 7 días al inicio, 3 meses y 6 meses. A continuación, los pacientes se agruparon de acuerdo con su carga total de Cap durante el período de 7 días., Una mayor carga de PAC se clasificó como ≥70 en el primer periodo de 24 horas. En los individuos con mayor carga de Cap, 26% tenían FA, que fue cinco veces más que en el grupo de baja carga.4

El estudio Copenhagen Holter5 investigó la prevalencia de FA y su efecto en la morbilidad y mortalidad y fue uno de los estudios más grandes de su tipo en individuos sanos. Los investigadores contactaron a todos los hombres de 55 años, y a todos los hombres y mujeres de 65, 70 y 75 años en dos áreas diferentes de la ciudad., Se excluyó a los individuos con enfermedad cardiovascular previa, dejando a 678 participantes que completaron el monitoreo ambulatorio de ECG de 48 horas. En 2010, Binici et al.6 utilizó estos datos para explorar la relación entre la ectopia auricular excesiva y las variables primarias de muerte o ictus, y la variable secundaria de FA. La actividad ectópica auricular excesiva se definió como ≥30 PAC por hora o una sola tirada de ≥20. Durante una mediana de seguimiento de 76 meses, se encontró que el exceso de PAC se asoció con un aumento > 60% en el riesgo de muerte o accidente cerebrovascular, y un 2.,Aumento de 7 veces en el desarrollo de AF.

utilizando un enfoque más clínicamente aplicable, Larsen et al.7 tomó datos del mismo estudio en un intento de aclarar aún más la relación entre la mayor carga de ectopia auricular y el ictus con un período de seguimiento más largo (mediana: 14,4 años). Los individuos también fueron estratificados por riesgo utilizando el sistema de puntuación CHA2DS2VASc (insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad >75 años, diabetes, ictus previo o ataque isquémico transitorio, enfermedad vascular, edad 65-74 años, Sexo Femenino).,8 se encontró que aquellos con aumento de la actividad ectópica auricular tenían un aumento del riesgo ajustado de ictus (hazard ratio : 2,02; intervalo de confianza del 95%: 1,17–3,49), y se identificó un riesgo significativamente mayor de ictus (p=0,0002) en sujetos con PAC excesivo (≥30 por hora o una tirada de ≥20). Los sujetos con PAC excesivo y una puntuación CHA2DS2VASc > 2 tuvieron un riesgo absoluto de accidente cerebrovascular igual al 2,4% por año.,7

el grupo de intervención del ensayo EMBRACE9 se utilizó para investigar la prevalencia de FA subclínica en pacientes que habían sufrido un ataque isquémico transitorio o un ictus criptogénico. Los reclutas se sometieron a un ECG ambulatorio de 24 horas y, si no se detectaba FA en el monitoreo inicial, se les asignaba un registro en bucle externo de 30 días. La tasa global de detección de fa a los 90 días fue del 16%, y la probabilidad de detectar FA aumentó con mayor actividad ectópica auricular., Los pacientes con < 100 PAC / 24 horas tuvieron una probabilidad de detección de FA de <9%, mientras que la probabilidad aumentó a 40% en aquellos con una carga de >1.500 PAC/24 horas.9 Esto sirve de nuevo para resaltar la necesidad de períodos de monitoreo mucho más largos, especialmente en pacientes con cargas de PAC más altas.

complejos ventriculares prematuros

la mayor carga de complejos ventriculares prematuros (PVC) post infarto de miocardio se asocia con un peor pronóstico.,10 tradicionalmente se ha pensado que el uso de la terapia antiarrítmica en estos pacientes puede reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca; sin embargo, los hallazgos de CAST11 demostraron que la supresión de la ectopia ventricular con antiarrítmicos Clase 1a se asoció de hecho con mayores tasas de muerte debido a sus propiedades proarrítmicas.

en pacientes con cardiopatía estructural subyacente, el PVC puede desencadenar arritmias ventriculares12,pero en individuos con corazones estructuralmente normales a menudo se consideran un proceso benigno que no requiere tratamiento o intervención.,13 Sin embargo, Engel et al.14 mostró que la presencia de ectópicos ventriculares en el ECG en reposo era significativa. Los pacientes con ectopia ventricular en reposo presentaron un aumento significativo del riesgo de mortalidad por cualquier causa y cardiovascular. También categorizaron a los pacientes por frecuencia cardíaca y mostraron que la mortalidad aumentaba con la frecuencia cardíaca y se duplicaba en presencia de PVC.14 Este aumento del impulso adrenérgico se propuso como un posible mecanismo para la insuficiencia cardiaca incidental en los estados de PVC impulsados por taquicardia.

la presencia de PVC se ha relacionado con insuficiencia cardiaca incidental. En el estudio ARIC, Agarwal et al.,, 15 encontró que los participantes, que al inicio no tenían insuficiencia cardíaca o enfermedad de las arterias coronarias, tenían un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca incidental si el PVC estaba presente en el ECG basal. Otros trabajos de Agarwal et al.16 demostró que la presencia de PVC se asoció con casi el doble de riesgo de insuficiencia cardiaca sistólica.

una alta frecuencia de PVC puede resultar en disfunción sistólica ventricular izquierda. En 2010, Baman et al.17 buscó cuantificar qué carga de ectopia ventricular se asoció con un mayor riesgo de desarrollar una miocardiopatía inducida por ectopía.,17 tomaron pacientes con ectopia ventricular persistente a pesar de la mejor terapia médica, y calcularon su carga de PVC y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) antes y después de la ablación. La miocardiopatía inducida por PVC se definió como una mejoría de la FEVI ≥15%. Los investigadores identificaron que una carga total de PVC > 24% por 24 horas se asoció con un mayor riesgo de desarrollar una miocardiopatía con casi 80% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de miocardiopatía dilatada inducida por PVC., Sin embargo, la carga mínima de PVC observada con miocardiopatía es del 10% en un período de 24 horas.17 El efecto que el PVC tiene sobre el llenado y la contractilidad ventricular, así como la reversión de la función sistólica del ventrículo izquierdo observada después de la ablación, podrían hacer de este un posible mecanismo de disfunción del ventrículo izquierdo en mayores cargas de PVC.18

Penela et al.19 destacó además la importancia de suprimir la ectopia ventricular en pacientes con función sistólica lo suficientemente pobre como para obligar a la prevención primaria a implantar un desfibrilador automático implantable (dai)., A los pacientes con cargas ectópicas altas que cumplían los criterios para el implante de Dai se les retuvo el Dai y, en su lugar, se les realizó una ablación ectópica ventricular. Se les hizo seguimiento a los 6 y 12 meses. Los investigadores encontraron que a los 12 meses la FEVI había aumentado de un valor basal del 28 ± 4% al 42 ± 12% a los 12 meses después de la ablación de PVC.19 esto enfatiza la necesidad de considerar la ablación de PVC en aquellos pacientes con indicación de DAI y el potencial de recuperación de la FEVI, de modo que la indicación de implante de Dai pueda ser reevaluada a los 12 meses.

Dukes et al.,20 investigó más a fondo la asociación entre la carga de PVC y la disfunción miocárdica. Se estudiaron participantes con FEVI normal y sin antecedentes de insuficiencia cardíaca; se asignó al azar a 1.139 a un ECG ambulatorio de 24 horas. Se realizó ecocardiografía basal y 842 participantes volvieron a repetir la ecocardiografía después de 5 años. Durante el periodo de estudio, se demostró que un aumento de dos veces en la carga de PVC desde el inicio se asoció con una mayor probabilidad estadísticamente significativa de reducción de la FEVI., Los pacientes con disfunción sistólica conocida y mayores cargas de ectopia ventricular mostraron una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva (HR: 1,08; IC 95%: 1,03–1,17) y mayores cargas de ectopia ventricular también se asociaron con un aumento de la mortalidad.20

el uso de monitores ambulatorios en muchos estudios se refleja en la práctica clínica, ya que los pacientes a menudo son monitorizados durante 24 o 48 horas. Loring et al.21 demostró que el 75% de los pacientes que alcanzan una carga de PVC ≥20% lo harán dentro de las 24 horas posteriores a la monitorización., Sin embargo, solo el 53% de los pacientes que alcanzaron una carga de PVC del 10% lo hicieron en el mismo período de 24 horas.21 el rendimiento continuó aumentando a lo largo de los 14 días de monitoreo, lo que deja la posibilidad de que casi la mitad de este grupo de carga de PVC del 10% no sea detectado en un período de monitoreo de 24 horas.

El aumento de la actividad ectópica ventricular a menudo se observa durante las pruebas de esfuerzo; sin embargo, su importancia clínica es poco conocida. La identificación de la relación entre los resultados adversos y la frecuencia de PVC inducido por el ejercicio ha demostrado ser difícil. Schweikert et al.,22 notificaron mayores defectos de perfusión de talio con cargas ectópicas más altas, pero estos hallazgos no se han demostrado que se correspondan con la gravedad angiográfica de la enfermedad.22 Otros estudios han sugerido que, si bien no existe un vínculo causal entre la ectopia inducida por el ejercicio y la enfermedad arterial coronaria, puede ser un marcador para un mayor riesgo de arritmia ventricular inducida por el ejercicio.23

Jouven et al.24 realizaron pruebas de esfuerzo en 6.106 voluntarios varones asintomáticos y midieron la carga ectópica ventricular., La actividad ectópica ventricular excesiva se definió como > 10% de todas las despolarizaciones ventriculares durante un registro de ECG de 30 segundos o una serie de ≥2 PVC consecutivos. Se identificó ectopia ventricular frecuente en 138 participantes y, durante un seguimiento de 23 años, se asoció con un aumento del riesgo de muerte por causa cardiovascular (riesgo relativo: 2,67; IC 95%: 1,76-4,07).

Frolkis et al.25 se examinó retrospectivamente una cohorte grande de 29.244 pacientes que se habían sometido previamente a pruebas de esfuerzo., La ectopia ventricular frecuente se definió como>7 PVC por minuto, o la presencia de bigeminismo, trigeminismo, taquicardia ventricular o fibrilación. Se identificó ectopia ventricular frecuente en el 3% de los individuos durante el ejercicio y en el 2% durante la recuperación. En un seguimiento medio de 5,3 años, la actividad ectópica ventricular frecuente en la recuperación se asoció con una mayor tasa de muerte en comparación con la ectopia observada al hacer ejercicio (11% versus 5%; HR: 2,4; IC del 95%: 2,0–2,9; p<0,001)., Se había evaluado la FEVI en 6.421 participantes y una mayor proporción de pacientes con ectopia ventricular durante la recuperación tenía una FEVI < 40% (27% frente a 18%).

Morshedi-Meibodi et al.26 se examinó retrospectivamente la actividad ectópica ventricular en 2.885 individuos que se habían sometido a pruebas de esfuerzo como parte del estudio Framingham offspring. Su definición de carga ectópica ventricular excesiva difería de la de Jouven et al.’s24 ya que solo el 0,1% de los participantes habrían cumplido el estándar requerido., En su lugar, utilizaron un modelo basado en la mediana del número de ectópicos ventriculares medidos en los participantes mientras hacían ejercicio, que fue un ectópico cada 4,5 minutos (0,22 ectópicos/minuto), y se observó actividad excesiva en 792 (27%) participantes. Su variable principal fue la enfermedad cardiovascular «dura», que incluía síntomas de angina de pecho, infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca. Se concluyó que no había asociación entre la alta carga de PVC y ninguno de los criterios de valoración de la enfermedad cardiovascular «dura»; sin embargo, hubo un aumento de la mortalidad por todas las causas durante un período de seguimiento de 15 años.,

discusión

la FA y el aleteo auricular son las arritmias más frecuentes asociadas al ictus isquémico. Actualmente hay cada vez más evidencia que apoya una asociación entre la actividad ectópica auricular y el desarrollo de arritmias auriculares. Los individuos con cargas ectópicas auriculares altas tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y muerte, posiblemente debido a la FA coexistente. Los pacientes con FA y una puntuación CHA2DS2VASc de dos tienen un riesgo anual de ictus de 2,2% y deben ser anticoagulados adecuadamente a menos que estén contraindicados., Los datos presentados en esta revisión sugieren que los individuos con una carga PAC alta de >30 por hora y una puntuación CHA2DS2VASc de dos también tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular. Se necesitan ensayos aleatorizados para evaluar si la anticoagulación (y los riesgos inherentes que conlleva), la supresión de ectópicos auriculares o la modificación de otros factores de riesgo disminuyen el riesgo de ictus en pacientes con una alta carga de PAC. La sospecha clínica de FA no diagnosticada debe ser mayor en pacientes con una puntuación CHA2DS2VASc alta, una carga ectópica auricular de ≥30/hora o un episodio de ≥20 PAC., Períodos más prolongados de monitoreo ambulatorio, incluyendo el implante de grabadores de asa, pueden aumentar la probabilidad de diagnosticar FA asintomática.27

hasta el 50% de los casos de insuficiencia cardíaca congestiva están etiquetados como idiopáticos, sin embargo, muchos pueden ser secundarios a una actividad ectópica ventricular excesiva.28 en un meta-análisis, Zang et al.29 demostraron una mejoría en la FEVI tras la ablación de PVC. La carga media de PVC remitida para una ablación fue del 24,0% y el aumento global de la FEVI tras la ablación fue del 7,7%.,Por lo tanto, 29 pacientes con cargas elevadas de PVC deben ser considerados para la evaluación ecocardiográfica regular y aquellos que muestran deterioro en la FEVI deben ser evaluados para el tratamiento con ablación con catéter. La importancia de la carga ectópica durante las pruebas de esfuerzo, o en el período de recuperación, es aún desconocida. Los datos sugieren un vínculo con la mortalidad por todas las causas durante largos períodos de seguimiento, pero no hay evidencia actual que sugiera que la supresión del PVC en este entorno sería beneficiosa., Como tal, la ablación con catéter de PVC en este entorno es un área no probada y, en pacientes sintomáticos, los médicos pueden desear primero emplear un abordaje menos invasivo, como la terapia antiarrítmica.

conclusión

las cargas más altas de CAP se asocian con un mayor riesgo de desarrollar FA. La alta frecuencia de PVC se asocia a una reducción de la FEVI y posterior insuficiencia cardiaca, que puede ser reversible con la ablación. En todos los casos, los periodos de monitorización más largos permiten un mayor rendimiento de la información y una mejor predicción de los pacientes de mayor riesgo., Deben ser habituales los periodos de monitorización más largos, ≤2 semanas.