El virus del VIH es una de las preocupaciones de salud más apremiantes que enfrenta el mundo moderno. Desde que se registró el primer caso de VIH/SIDA en 1981, han muerto más de 25 millones de personas. De los millones de personas infectadas cada año con el virus del VIH, unas pocas han mostrado resistencia al VIH/SIDA. Una mutación genética que se encuentra principalmente en personas de ascendencia europea retrasa la progresión del SIDA y, en algunos casos, incluso provoca inmunidad.,

el VIH es el virus que causa el síndrome de SIDA, acrónimo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Una vez infectado con el VIH, una persona puede vivir muchos años sin desarrollar SIDA. Después de que una persona se infecta con el VIH, el virus busca las células inmunitarias del cuerpo y se adhiere a ellas con la esperanza de producir más partículas virales. El «objetivo principal» del VIH son las células inmunitarias CD4. En las etapas agudas de la infección, el virus destruye muchas células CD4 y produce muchas partículas virales., A su vez, el sistema inmunológico se pone a toda marcha para tratar de evitar la infección. Después de la etapa aguda, el virus entra en un período de latencia clínica que puede durar muchos años. Durante este tiempo el virus está activo pero se reproduce mínimamente. En la última etapa de la infección, el SIDA, el número de células CD4 cae muy por debajo del nivel normal. El sistema inmunológico del cuerpo queda gravemente dañado, dejando a la persona susceptible a la enfermedad.

una mutación genética conocida como CCR5-delta 32 es responsable de los dos tipos de resistencia al VIH que existen., CCR5-delta 32 dificulta la capacidad del VIH para infiltrarse en las células inmunitarias. La mutación hace que el co-receptor CCR5 en el exterior de las células se desarrolle más pequeño de lo habitual y ya no se sitúe fuera de la célula. El co-receptor CCR5 es como una puerta que permite la entrada del VIH en la célula. La mutación CCR5-delta 32 en cierto sentido bloquea «la puerta» que impide que el VIH entre en la célula. El 1% de las personas descendientes de europeos del Norte, especialmente suecos, son inmunes a la infección por el VIH. Estas personas afortunadas son portadores homocigotos del gen mutado, lo que significa que heredaron una copia de sus dos padres., Otro 10-15% (el número incluso ha sugerido que es 18%) de las personas con herencia europea heredó una copia del gen. Una sola copia de la mutación no previene contra la infección. Sin embargo, reduce las posibilidades de infección del portador y retrasa el progreso del SIDA. Dado que el CCR5-delta 32 está ligado principalmente a la región de Eurasia, la mutación no se ha encontrado en africanos, asiáticos orientales o amerindios.

¿Por qué aparece la mutación CCR5-delta 32 solo en personas de ascendencia europea? Todavía no hay una respuesta sólida a esta pregunta, pero se han sugerido muchas teorías., Lo que los investigadores sí saben es que la mutación ha estado en la población más tiempo que el VIH ha estado infectando a las personas. Cuánto tiempo ha estado la mutación en los humanos varía dependiendo del científico al que le preguntes. Las estimaciones oscilan entre 700 y 2900 años. Una hipótesis sugiere que la mutación se originó en los vikingos. Los investigadores notaron que la mutación exhibe una línea de norte a sur. El gen aparece con más frecuencia en los europeos del Norte que en los europeos del Sur. Algunos científicos atribuyen este patrón a las invasiones vikingas., Se estima que el alelo estaba presente en Escandinavia 1.000 a 1,2000 años

agoThrough sus muchas invasiones, los Vikingos difundir el alelo de Escandinavia a Islandia, Rusia, y Europa central y del sur. Para que una mutación sea prevalente en una población tiene que haber una razón beneficiosa para tenerla. De lo contrario, la mutación no se transmitiría de generación en generación. Siguiendo esta línea de razonamiento, los científicos han sugerido que las epidemias pasadas fueron la fuerza impulsora detrás de la prevalencia de la mutación en los europeos., Los científicos plantean la hipótesis de que la mutación dio algún tipo de ventaja a la gente contra la epidemia. Esto dio a estos individuos una mayor probabilidad de supervivencia y capacidad para reproducirse y transmitir el alelo afectado. La evidencia que data de la mutación hace 700 años coincide perfectamente con la Peste Negra. Según esta idea, La Peste Negra impulsó la selección natural en la población humana. Aquellos con la mutación tenían más probabilidades de sobrevivir a la plaga y transmitir sus genes que aquellos sin los cuales causaban un aumento en el porcentaje de personas con la mutación., La viruela es otra epidemia que se ha sugerido. Aquellos a favor de la viruela tienen continuidad de su lado. A diferencia de la Peste Negra, la viruela «ha sido continua», dice Alison Galvani, profesora de Epidemiología de la Universidad de Yale. Galvani señala que la longevidad de la viruela proporcionó una razón para que la mutación continúe a través de las generaciones. El VIH y la viruela también comparten una similitud importante. Ambos utilizan el receptor CCR5 para infiltrarse en otras células. Coincidencia? No sé., Pero es interesante pensar que la mutación podría haber aparecido Hace varios cientos de años como un medio protector contra la viruela, haber sobrevivido a través de las generaciones, y luego por casualidad tener la capacidad de proporcionar resistencia al VIH.

CCR5-32 Delta es emocionante. Presenta posibilidades de nuevas formas de protección contra el VIH. Muchos se preguntan si las pruebas genéticas están disponibles para ver si uno tiene la mutación. Hay algunas pruebas disponibles (solo las pruebas Delta de google CCR5-32 y verá), pero aún no está muy extendida ni se recomienda ampliamente. La mutación no es completamente infalible., Se han notificado casos de portadores homocigotos que se han infectado con el VIH. Estas pocas excepciones han disuadido a los funcionarios de salud de apoyar plenamente las pruebas genéticas por motivos éticos. No sería prudente para aquellos con la mutación asumir que pueden llevar un estilo de vida peligroso y mantenerse sanos. Es de esperar que entender cómo y por qué ciertas personas son resistentes al VIH/SIDA con la ayuda de CCR5-32 Delta conduzca a tratamientos nuevos y altamente exitosos en nuestra vida.

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Imágenes:

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Pleiotrope (vía Wikimedia Commons).