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hemos leído con gran interés el artículo de Kato y sus colegas sobre las ‘vesículas de membrana derivadas de Apoptosis impulsan la vía CGAS-picadura y mejoran la producción de IFN tipo I en lupus sistémico erythematosus».,1 sin embargo, nos preocupa que los autores estudiaron exclusivamente suero sanguíneo, es decir, todas las muestras de sangre de sus pacientes con lupus y controles sanos fueron coaguladas ex vivo antes del análisis.

al menos tres cambios importantes pueden ocurrir en la población de microvesículas de membrana (MVs) durante la coagulación en un tubo de ensayo. En primer lugar, un subconjunto de MVs circulantes participan y se consumen por la coagulación., Por ejemplo, estudios de nuestro grupo y otros indicaron que más de la mitad de los Vm Totales de membrana en el plasma2 sanguíneo o los MVs3 4 generados in vitro muestran fosfatidilserina (PS) en su superficie. Los MVs PS positivos son procoagulantes en relación con los ps negativos2 3 5 porque el PS forma una superficie de membrana catalítica que promueve el ensamblaje y la catálisis de los complejos de factores de coagulación.3 6 es especialmente cierto para el MVs apoptótico3 5 7 8 ya que la exposición de la superficie de la membrana de PS es un sello distintivo de la apoptosis celular.,9 Así, cuando se extrae sangre sin anticoagulantes, el VM PS positivo podría estar implicado preferentemente en la formación de coágulos en el tubo de muestreo. El MVs restante en el tubo sérico puede no ser representativo de la población original de MVs que estaban en circulación.4

Un Segundo cambio durante la coagulación ex vivo es la generación de Nueva población de MVs que no se presentaron originalmente en la circulación. Las plaquetas se activan durante la formación de coágulos en un tubo de ensayo y liberan MVs generados artificialmente in vitro durante el proceso de muestreo.,10 el MVs derivado de plaquetas generado en el tubo de muestra puede representar el 50% del MVs en suero.10 otras células en la sangre también pueden liberar MVs durante la coagulación ex vivo. Estos MVs’ artificiales ‘ en suero no pueden representar la condición fisiopatológica de la sangre circulante en pacientes con lupus y controles sanos.

un tercer cambio durante la coagulación es la posible escisión de proteínas en MVs por proteasas, es decir, trombina, generada durante la cascada de coagulación. Este problema no ha sido ampliamente estudiado en el campo de la investigación de VM, pero se conoce en otros campos., Por ejemplo,la trombina digiere la apolipoproteína-B en fragmentos, 11 y las lipoproteínas «intactas» se aíslan del plasma, no del suero.

en nuestra opinión, el plasma12 sanguíneo preparado en presencia de anticoagulantes – debe ser utilizado en la investigación de VM porque evita el consumo de los MVs ‘circulantes originales’, y la producción de los MVs ‘artificiales’, así como la exposición a proteasas, durante la coagulación ex vivo en los tubos de muestra de suero. Pero los resultados del estudio con suero, como se utiliza por Kato et al y otros grupos, deben confirmarse con plasma sanguíneo., Los artefactos causados por la coagulación de la sangre en un tubo de ensayo pueden afectar en gran medida los resultados y conclusiones de cualquier estudio de MVs de membrana circulante en investigaciones traslacionales clínicas. Por lo tanto, el muestreo de sangre de la membrana circulante MVs en sujetos humanos es un punto importante que necesita ser aclarado entre los investigadores que realizan investigaciones traslacionales clínicas.