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El virus de la rabia (RABV) es un Lyssavirus de la familia Rhabdoviridae. Los zorros, coyotes y lobos se encuentran entre los más susceptibles a la infección por el virus RABV (1,2). Zorrillos, mapaches, murciélagos, ganado y gatos se consideran altamente susceptibles, mientras que los perros domésticos, ovejas, cabras y caballos son moderadamente susceptibles (1,3). Las crías de todas las especies son más susceptibles que los animales Maduros (2,3)., Además de la susceptibilidad de las especies, factores como la variante viral, el sitio de la picadura y la cantidad de virus inoculado afectan la susceptibilidad y el período de incubación (2,3).

Las mordeduras de un animal que vierte el virus en la saliva son el método más común de transmisión del virus a otros animales o seres humanos. El contacto de saliva infectada con membranas mucosas y heridas abiertas o la inhalación de altas concentraciones de virus rara vez causan enfermedad (4)., El virus puede permanecer viable en una canal durante varios días a 20 ° C, y más tiempo a temperaturas más frías, por lo que el consumo de canales rabiosos también puede ser una ruta de transmisión importante en especies carnívoras (3,5). Ambiental de la transmisión por fomites es rara (1,4).

La mayoría de los perros y gatos se infectan a través del contacto con un huésped reservorio de vida silvestre infectado. En Saskatchewan, el principal reservorio de vida silvestre para RABV es la mofeta, aunque el virus también ha sido identificado en murciélagos insectívoros (6)., Los mapaches y zorros infectados rara vez han sido identificados en Saskatchewan, pero en cada caso, han sido infectados con una cepa mofeta del virus (información no publicada: Saskatchewan Agriculture And Food). Los datos de vigilancia de la rabia recogidos por la ACIA revelan que la importancia de los vectores individuales de la fauna silvestre varía regionalmente (Tabla 1) (6). Las cepas de RABV se adaptan a diferentes especies hospedadoras, y la mayor parte de la transmisión ocurre dentro de las especies, estableciendo una variante particular del virus a un nivel endémico dentro de una población (5,7)., La transmisión interespecífica ocurre ocasionalmente y puede resultar en la infección de animales domésticos y humanos (7,8). Se pueden distinguir distintas variantes virales que existen en diferentes poblaciones de huéspedes y en diferentes regiones geográficas demostrando diferencias antigénicas con anticuerpos monoclonales o mediante análisis genético de ARN viral (1,5,8,9). Desafortunadamente, la variante RABV que infectaba a este cachorro no fue identificada, pero lo más probable es que una cepa skunk estuviera involucrada.

Tabla 1

rabia positiva en Canadá del 1 de enero de 2001 al 31 de diciembre de 2005., Casos positivos de rabia en cada provincia enumerados por especies.,olspan=»1″>

1

Rayas zorrillos (Mephitis mephitis) son las especies más importantes de la perpetuación de la vida silvestre de la rabia en Saskatchewan, y son responsables de la mayoría de las infecciones en perros (6,9)., Los zorrillos infectados tienen un período prolongado de enfermedad clínica durante el cual derraman grandes cantidades de virus en la saliva y tienen una tendencia a vagar en lugares donde pueden entrar en contacto con mascotas o perros itinerantes (1,10). El cachorro afectado no tenía signos de una herida de mordedura curativa, por lo que es posible que el sitio ya se había curado o que la exposición se produjo a través de las membranas mucosas cuando una mofeta rabiosa contactó con los recipientes de comida y agua en el granero donde se crió esta camada., Las variantes de virus asociadas a murciélagos son la causa más común de exposición a la rabia en humanos en América del Norte, pero rara vez causan rabia en perros, por lo que se consideraron una causa improbable de rabia en este cachorro (8). La infección por el virus de la rabia en perros puede ser variable en su presentación. Las 2 presentaciones clínicas clásicas de perros con encefalitis por rabia se han dividido en las formas» furioso o psicótico «y» mudo o paralítico». El período de incubación entre la exposición al RABV y la evidencia clínica de la enfermedad varía de 7 d a muchos meses (promedio, 3 a 8 semanas) en perros (1,3)., Algunos perros experimentarán una fase prodrómica antes de desarrollar signos neurológicos, durante el cual serán aprensivos, nerviosos, irritables, y pueden lamer en el sitio de la inoculación. La temperatura del perro puede aumentar ligeramente, las pupilas pueden dilatarse, y las membranas nictitantes pueden cubrir los ojos (1,3).

Los perros con la forma furiosa de la rabia son cada vez más inquietos y excitables. Pueden chasquear objetos imaginarios y volverse descoordinados o desorientados. Ocasionalmente, tendrán convulsiones (1,3).,

Los perros con la forma paralítica de la rabia típicamente experimentan una parálisis de la neurona motora más baja, que progresa desde el sitio de inoculación para afectar todo el sistema nervioso (11). La afectación del tronco cerebral es común después de la inoculación facial, lo que resulta en una corteza ronca, dificultad para tragar, salivación excesiva, disminución de la sensación facial y caída de la mandíbula. La mensión está severamente deprimida y la progresión al coma y la muerte es rápida (1,3,4)., Raramente se han notificado evaluaciones clínicas y de laboratorio de perros con meningoencefalomielitis por rabia debido al curso de infección rápidamente mortal y a los riesgos asociados con la exposición humana (11).

el diagnóstico clínico de la encefalitis por rabia no siempre es sencillo. Los animales pueden tener una combinación engañosa de signos o, a veces, solo signos neurológicos leves o anomalías conductuales, especialmente al comienzo del curso de la enfermedad (1,11). También se han notificado signos sistémicos, como vómitos, diarrea y estranguria (3,4)., Algunos perros morirán sin mostrar ningún signo detectable de enfermedad (3).

no hubo sospecha inicial de rabia como diagnóstico diferencial en este cachorro debido a los signos neurológicos leves en el momento de la presentación, resultando en exposición potencial para numerosos individuos en la clínica., El rápido deterioro progresivo en la mentación y el comportamiento del cachorro, y el desarrollo de un nistagmo vertical posicional intermitente hicieron considerar la rabia como un diagnóstico diferencial potencial, pero basado en la edad del cachorro y sin exposición conocida, la encefalitis por rabia se consideró mucho menos probable que la encefalitis debido al moquillo, enfermedad protozoaria o bacteriana, o meningoencefalitis granulomatosa (GME).,

el examen histopatológico del cerebro de este cachorro reveló cuerpos de Negri dentro de las neuronas en la médula, pero inclusiones citoplasmáticas que se asemejan a cuerpos de Negri se pueden encontrar en los cerebros de algunos animales sanos (12,13). El diagnóstico de rabia se confirmó mediante el uso de una técnica de inmunoperoxidasa ABC que ha sido reportada con alta especificidad y sensibilidad para la identificación de RABV en tejidos fijos de formalina (12). El tálamo, el puente y la médula son las partes más confiables del cerebro para las pruebas (13)., En este cachorro, las lesiones histológicas más graves correspondieron a la localización clínica de la enfermedad al tronco encefálico.

la corta edad de este cachorro y la falta de exposición conocida al RABV alejaron a los médicos de un diagnóstico de rabia. La encefalitis por rabia, sin embargo, siempre debe considerarse como un diagnóstico diferencial razonable en cualquier perro con disfunción conductual o neurológica progresiva. Los cachorros con rabia pueden exhibir una variedad de signos neurológicos y no neurológicos., Un artículo reciente describe 2, 11 semanas de edad, compañeros de camada que se presentaron a los veterinarios para el vómito y la inapetencia. Un cachorro fue sacrificado debido a debilidad extrema y vómitos persistentes. El otro cachorro se desorientó y deprimió y se hizo un diagnóstico de encefalitis por rabia en la evaluación postmortem (14).

aunque la prevalencia de la rabia en la fauna silvestre ha sido estable o creciente en América del Norte, el número de casos de rabia en perros domésticos ha ido disminuyendo constantemente debido a los protocolos de vacunación y programas de control de animales (1,8,15)., Menos del 10% de los perros diagnosticados con rabia en Canadá han recibido previamente vacunas antirrábicas y algunos de esos perros pueden haber sido vacunados de manera incorrecta o inadecuada (16,17). Los cachorros representan un grupo excepcionalmente susceptible debido a su edad y el hecho de que aún no han sido vacunados contra el RABV. La mayoría de las vacunas contra la rabia están autorizadas para su administración a cachorros de 12 semanas de edad., Aunque los cachorros de perras no vacunadas responderán a la vacunación contra el RABV antes (de 4 a 10 semanas de edad), los cachorros de perras bien vacunadas no responden bien a la vacunación contra la rabia hasta los 10 semanas de edad, a pesar de que los anticuerpos neutralizantes del RABV materno detectables y los anticuerpos antiribonucleoproteicos contra la rabia se reducen en 6 semanas después del parto (18). Puede ser prudente recomendar rutinariamente que los cachorros se mantengan estrictamente aislados del contacto potencial con reservorios de vida silvestre de RABV durante las primeras 12 semanas de vida.,

este caso ilustra la susceptibilidad de los cachorros a la encefalitis por rabia y enfatiza la importancia de la consideración temprana de la rabia como un diagnóstico diferencial importante en todos los cachorros con anomalías conductuales o neurológicas. Los veterinarios en ejercicio y los laboratorios de diagnóstico deben estar atentos e iniciar pruebas para descartar la rabia en tales casos, a fin de evitar las consecuencias de la exposición humana inadvertida a casos no diagnosticados. CVJ