Las células dentro del nodo sinoauricular (SA) son el sitio principal del marcapasos dentro del corazón. Estas células se caracterizan por no tener un verdadero potencial de reposo, sino que generan potenciales de acción regulares y espontáneos. A diferencia de los potenciales de acción no marcapasos en el corazón, y la mayoría de las otras células que provocan potenciales de acción (por ejemplo, células nerviosas, células musculares), la corriente despolarizante es llevada a la célula principalmente por corrientes de Ca++ relativamente lentas en lugar de por corrientes de Na+ rápidas., De hecho, no hay canales y corrientes Na+ rápidas que operen en las células nodales SA. Esto resulta en potenciales de acción más lentos en términos de la rapidez con que se despolarizan. Por lo tanto, estos potenciales de acción de marcapasos a veces se conocen como potenciales de acción de «respuesta lenta».

los potenciales de acción nodal SA se dividen en tres fases. La fase 4 es la despolarización espontánea (potencial de marcapasos) que desencadena el potencial de acción una vez que el potencial de membrana alcanza el umbral entre -40 y -30 mV). La fase 0 es la fase de despolarización del potencial de acción., Esto es seguido por la fase 3 de repolarización. Una vez que la célula está completamente repolarizada a aproximadamente -60 mV, el ciclo se repite espontáneamente.

los cambios en el potencial de membrana durante las diferentes fases son provocados por cambios en el movimiento de iones (principalmente Ca++ y K+, y en menor medida Na+) a través de la membrana a través de canales iónicos que se abren y cierran en diferentes momentos durante el potencial de acción. Cuando se abre un canal, se incrementa la conductancia eléctrica (g) de iones específicos a través de ese canal iónico. El cierre de los canales iónicos hace que la conductancia iónica disminuya., A medida que los iones fluyen a través de canales abiertos, generan corrientes eléctricas que cambian el potencial de membrana.

en el nodo SA, tres iones son particularmente importantes en la generación del potencial de acción del marcapasos. El papel de estos iones en las diferentes fases del potencial de acción se ilustra en la figura anterior y se describe a continuación:

• al final de la repolarización, cuando el potencial de membrana es muy negativo (alrededor de -60 mV), se abren canales iónicos que conducen corrientes internas (despolarizantes) de Na+. Estas corrientes se llaman corrientes » divertidas «y se abrevian como»si»., Estas corrientes despolarizantes hacen que el potencial de membrana comience a despolarizarse espontáneamente, iniciando así la fase 4. A medida que el potencial de membrana alcanza alrededor de -50 mV, se abre otro tipo de canal, lo que aumenta el gCa++. Este canal se denomina canal transitorio o Ca++ de tipo T. A medida que Ca++ entra en la célula a través de estos canales por su gradiente electroquímico, las corrientes de Ca++ dirigidas hacia adentro despolarizan aún más la célula. Cuando la membrana se despolariza a aproximadamente -40 mV, se abre un segundo tipo de canal Ca++, lo que aumenta aún más el gCa++., Estos son los llamados canales de Ca++ de larga duración o de tipo L. La apertura de estos canales hace que más Ca++ entre en la celda y despolarice aún más la celda hasta que se alcanza un umbral de potencial de acción (generalmente entre -40 y -30 mV). Cabe señalar que un estado hiperpolarizado es necesario para que los canales del marcapasos se activen. Sin que la tensión de la membrana sea muy negativa al final de la fase 3, los canales del marcapasos permanecen inactivos, lo que suprime las corrientes del marcapasos y disminuye la pendiente de la fase 4., Esta es una de las razones por las que la hipoxia celular, que despolariza la célula y altera la hiperpolarización de fase 3, conduce a una reducción en la tasa de marcapasos (es decir, produce bradicardia). Durante la fase 4 también hay una disminución lenta en el movimiento hacia afuera de K+ a medida que los canales K+ responsables de la fase 3 continúan cerrándose. Esta caída en la conductancia K+ (gK+) contribuye al potencial despolarizante del marcapasos.
• la despolarización de fase 0 es causada principalmente por el aumento de gCa++ a través de los canales de Ca++ de tipo L que comenzaron a abrirse hacia el final de la fase 4., Las corrientes «divertidas», y las corrientes de Ca++ a través de los canales de Ca++ de Tipo T, disminuyen durante esta fase a medida que sus respectivos canales se cierran. Debido a que el movimiento de Ca++ a través de estos canales hacia la célula no es rápido, la tasa de despolarización (pendiente de la fase 0) es mucho más lenta que la que se encuentra en otras células cardíacas (por ejemplo, las células de Purkinje).
• la repolarización ocurre (Fase 3) cuando los canales K+ se abren (aumento de gK+) aumentando así las corrientes K + hiperpolarizadoras dirigidas hacia afuera., Al mismo tiempo, los canales de Ca++ de tipo L se inactivan y cierran, lo que disminuye gCa++ y las corrientes de Ca++ despolarizantes hacia adentro.

durante la despolarización, el potencial de membrana (Em) se mueve hacia el potencial de equilibrio para Ca++, que es de aproximadamente +134 mV. Durante la repolarización, g’CA++ (conductancia relativa de Ca++) disminuye y g’K+ (conductancia relativa de K+) aumenta, lo que acerca la Em al potencial de equilibrio para K+, que es de aproximadamente -96 mV)., Por lo tanto, el potencial de acción en las células ganglionares as depende principalmente de los cambios en las conductancias Ca++ y K+, como se resume a continuación:

Em = g’K+ (-96 mV) + g’CA++ (+134 mV)

aunque la actividad del marcapasos es generada espontáneamente por las células ganglionares as, La tasa de esta actividad puede modificarse significativamente por factores externos como nervios autónomos, hormonas, medicamentos, iones e isquemia/hipoxia.

es importante tener en cuenta que los potenciales de acción descritos para las células ganglionares SA son muy similares a los encontrados en el nodo atrioventricular (AV)., Por lo tanto, los potenciales de acción en el nodo AV, como el nodo SA, están determinados principalmente por cambios en las corrientes internas lentas de Ca++ y K+, y no involucran corrientes rápidas de Na+. Los potenciales de acción ganglionar AV también tienen actividad intrínseca del marcapasos producida por las mismas corrientes iónicas descritas anteriormente para las células ganglionares SA.

Revisado 01/25/21