palabras clave

corazón de atleta, ritmo de unión acelerado, Electrocardiografía, bloqueo auriculoventricular

Introducción

el corazón de atleta se refiere a un corazón que ha adquirido mecanismos de adaptación fisiológica con remodelación eléctrica, funcional y morfológica, debido al entrenamiento a largo plazo en diversas actividades deportivas . Estos mecanismos adaptativos pueden diferir de los cambios benignos, que no requieren evaluación adicional, a las arritmias potencialmente mortales en los niveles auricular, ganglionar y ventricular ., Los grados variables de defectos de conducción auriculoventricular (AV) se encuentran comúnmente en los atletas; el bloqueo AV de primer grado (35%) y el bloqueo AV de segundo grado Mobitz Tipo I (Wenkebach) (10%) son los dos defectos más comunes, respectivamente. Estos hallazgos también fueron confirmados en pacientes pediátricos > de 14 años de edad . Estos hallazgos se observan durante el reposo y la desaparición de los hallazgos durante la hiperventilación y el ejercicio implica sus orígenes fisiológicos ., En algunos casos, la Unión AV puede superar el nodo sinusal y producir señales rápidas; por lo tanto, causando una taquicardia articular debido al fracaso de la contracción auricular sincronizada . Aunque el mecanismo detrás de esto no está claro, los estudios sugieren que el ritmo acelerado de unión es causado por una alteración del metabolismo del calcio en el retículo sarcoplásmico . Con el fin de diferenciar la adaptación fisiológica de los cambios indicativos de la patología cardíaca subyacente, se han formado guías de interpretación del ECG para el corazón del atleta (Tabla 1) ., En este estudio de caso, presentamos un paciente asintomático cuyo chequeo de rutina mostró ritmo de unión acelerado y bloqueo AV de segundo grado Mobitz Tipo I durante el reposo diurno.

Reporte de caso

Un niño de 13 años fue ingresado en nuestro ambulatorio de Cardiología Pediátrica por examen de licencia deportiva. Tuvo múltiples chequeos cardíacos, sin antecedentes cardiovasculares significativos., Sus múltiples ECG previos eran normales excepto por tener regurgitación mitral fisiológica. Sus antecedentes familiares fueron negativos para enfermedad cardíaca, muerte cardíaca súbita y muerte prematura. No observó síntomas cardíacos como dolor torácico, disnea, palpitaciones, desmayos o síncope. Era un atleta que jugaba al fútbol, ejercitándose 21 horas a la semana. Tenía 160 cm de altura y 48 kg de peso. Su pulso era de 83 LPM y la presión arterial de 112/60 mmHg. La auscultación cardíaca mostró S1-S2 positivo sin soplos ni galope, y la auscultación pulmonar mostró sonidos respiratorios normales y sin estertores., El primer ECG en reposo de 12 derivaciones reveló bloqueo AV de primer grado con intervalo PR de 520 ms (Figura 1). El ECG control del mismo día, también tuvo bloqueo AV de primer grado con intervalo PR de 480 ms. La ecocardiografía transtorácica no mostró patología significativa. El examen de laboratorio no reveló cambios patológicos significativos. El paciente fue hospitalizado y se prescribieron 400 mg de AINE 4 veces al día. El ECG Basal del paciente permaneció con bloqueo AV de primer grado durante los primeros 3 días de su estancia hospitalaria., Después del tercer día, se observó un ritmo de bloqueo AV de segundo grado mobitz tipo 1 (Wenckebach) en su ECG despierto temprano en la mañana (Figura 2). El registro ECG ambulatorio de 24 horas (cardiolineclickholter HRV package system, Versión 1.4.1 Biomedical Systems, Italia) mostró un ritmo de unión acelerado durante el día (Figura 3). En el 5to día de la estancia, el ritmo se convirtió en seno normal. El paciente fue dado de alta después de realizar la prueba de esfuerzo en cinta con protocolo Bruce. La prueba en cinta de correr superó los percentiles 97 y el ECG fue de ritmo sinusal normal., Las respuestas de la presión arterial y la frecuencia del hogar permanecieron normales, no se observaron arritmias ni cambios en el ST-T. El seguimiento del paciente continúa sin complicaciones.

discusión

El corazón del atleta puede mostrar cambios en los hallazgos del ECG, debido al mecanismo adaptativo ganado por ≥ 3 horas / semana de ejercicio. Los más comunes de estos cambios son; bradicardia sinusal,arritmia sinusal, bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I.,

el intervalo PR largo es un cambio fisiológico para el corazón del atleta, pero los resultados del ECG de nuestro paciente, que tenía un hábito de ejercicio pesado de 21 horas/semana, mostraron bloqueo AV de primer grado con un intervalo PR patológico persistente de > 400 ms durante 3 días con una coexistencia de ritmo de unión. Adicionalmente, nuestro paciente desarrolló bloqueo AV de segundo grado Mobitz Tipo I durante su hospitalización. Aunque en la literatura se indica que la incidencia del bloqueo AV de segundo grado Mobitz Tipo I es mayor por la noche, nuestro paciente demostró esta condición solo durante el día .,

en un estudio realizado en 2.484 atletas, Huttin y sus colegas observaron bloqueo AV de primer grado (PR > 200 ms) en el 8% de la muestra, con un aumento del intervalo PR superior a 240 ms en el 2% y un acortamiento del intervalo PR inferior a 120 ms en el 2%. Si bien no encontraron cambio significativo en la conducción AV (ß = -0,0004, IC del 95% -1,53 a 1,53; no significativo), observamos un aumento de la duración de la RP con defecto en la conducción AV en nuestro paciente .

Se presume que la mayoría de las actividades deportivas y el ejercicio regular son buenos para la salud., Sin embargo, de acuerdo con las publicaciones anteriores, el curso clínico de nuestro paciente indica que tal ejercicio intenso de 21 horas/semana puede no ser siempre beneficioso para el sistema cardiovascular en niños .

1. Fagard R (2003) Athlete’s heart. Heart 89: 1455-1461.
2. DREZNER JA, Fischbach P, Froelicher V, Marek J, Pelliccia A, et al. (2013) normal electrocardiographic findings: recognising physiological adaptations in athletes. Br J Sports Med 47: 125-136.,
3. Heidbuchel H (2018) el corazón del atleta es un corazón proarrítmico, y lo que eso significa para la toma de decisiones clínicas. Europace 20: 1401-1411.
4. Mc Clean G, Riding NR, Ardern CL, Farooq a, Pieles GE, et AL. (2018) adaptaciones eléctricas y estructurales del corazón del deportista pediátrico: una revisión sistemática Con meta-análisis. Br J Sports Med 52: 230.
5. Di Biase L, Gianni C, Bagliani G, Padeletti L (2017) arritmias que involucran la Unión auriculoventricular. Card Electrophysiol Clin 9: 435-452.,
6. Corrado D, Biffi a, Basso C, Pelliccia a, Thiene G (2009) ECG de 12 derivaciones en el atleta: anomalías fisiológicas versus patológicas. Br J Sports Med 43: 669-676.
7. Kim D, Shinohara T, Joung B, Maruyama M, Choi EK, et al. (2010) Calcium dynamics and the mechanisms of aurioventricular junctional rhythm. J Am Coll Cardiol 56: 805-812.
8. Sharma s, DREZNER JA, Baggish a, Papadakis M, Wilson MG, et al. (2017) International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol 69: 1057-1075.,
9. Huttin O, Selton-suty C, Venner C, Vilain JB, Rochecongar P, et al. (2018) Patrones electrocardiográficos y cambios de tiempo inducidos por el entrenamiento a largo plazo en 2484 jugadores de fútbol de élite. Arch Cardiovasc Dis 111: 380-388.
10. Galderisi M, Cardim N, D’Andrea a, Bruder O, Cosyns B, et al. (2015) the multi-modality cardiac imaging approach to the Athlete’s heart: an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 16: 353.