HIV-virus on yksi kiireellisimmistä terveyteen liittyviä ongelmia edessään nykymaailmassa. Sen jälkeen kun ensimmäinen raportoitu HIV/AIDS vuonna 1981, yli 25 miljoonaa ihmistä on kuollut. Niistä miljoonista ihmisistä, joilla on vuosittain HIV-virus, muutamat ovat osoittaneet HIV/AIDS-resistenssiä. Geenimutaatio, joka esiintyy enimmäkseen eurooppalaisilla ihmisillä, hidastaa aidsin etenemistä ja joissakin tapauksissa jopa aikaansaa immuniteetin.,

HIV on virus, joka aiheuttaa oireyhtymä, AIDS, joka on lyhenne sanoista immuunikato. HIV-tartunnan saatuaan ihminen voi elää monta vuotta ilman, että hänelle kehittyy AIDS. Sen jälkeen, kun henkilö on saanut HIV-tartunnan, virus etsii elimistön immuunijärjestelmän soluista ja kiinnittyy niitä toiveita, jotka tuottavat enemmän virus hiukkasia. HIV: n” pääkohde ” ovat CD4-immuunisolut. Infektion akuuteissa vaiheissa virus tuhoaa paljon CD4-soluja ja tuottaa monia virushiukkasia., Puolestaan immuunijärjestelmä menee overdrive yrittää torjua infektio. Akuutin vaiheen jälkeen virus siirtyy kliiniseen latenssiin, joka voi kestää useita vuosia. Tänä aikana virus on aktiivinen, mutta lisääntyy vain vähän. Tartunnan viimeisessä vaiheessa, aidsissa, CD4-solujen määrä laskee selvästi alle normaalin tason. Kehon immuunijärjestelmä on jätetty kriittisesti vaurioitunut, jolloin henkilö on altis sairauksille.

CCR5-delta 32-geenimutaatio on vastuussa kahdesta olemassa olevasta HIV-resistenssistä., CCR5-delta 32 haittaa HIV: n kykyä soluttautua immuunisoluihin. Mutaatio saa solujen ulkopuolella olevan CCR5-koreseptorin kehittymään tavallista pienemmäksi, eikä se enää istu solun ulkopuolella. CCR5-koreseptori on kuin ovi, joka mahdollistaa HIV: n pääsyn soluun. CCR5-delta 32-mutaatio tavallaan lukitsee” oven”, joka estää HIV: n pääsyn soluun. Pohjoiseurooppalaisista, erityisesti ruotsalaisista, polveutuvista 1% on immuuneja HIV-tartunnalle. Nämä onnekkaat ihmiset ovat mutatoituneen geenin homotsygoottisia kantajia-mikä tarkoittaa, että he perivät kopion molemmilta vanhemmiltaan., Toinen 10-15% (määrä on jopa ehdottanut 18%) ihmisistä, joilla on eurooppalainen perintö, peri yhden kopion geenistä. Vain yksi kopio mutaatiosta ei estä infektiota vastaan. Se kuitenkin vähentää Carrierin tartuntamahdollisuuksia ja hidastaa aidsin etenemistä. Koska CCR5-delta-32 on sidottu pääasiassa Euraasian alueella, mutaatiota ei ole löydetty Afrikkalaiset, Itä-Aasialaisia tai Amerindians.

Miksi CCR5-delta-32-mutaatio näkyvät ihmiset-Eurooppalaista syntyperää vain? Tähän kysymykseen ei ole vielä varmaa vastausta, mutta monia teorioita on esitetty., Tutkijat tietävät, että mutaatio on ollut populaatiossa pidempään kuin HIV on tartuttanut ihmisiä. Kuinka kauan mutaatio on ollut ihmisillä vaihtelee sen mukaan, mitä tutkija kysyy. Arviot vaihtelevat 700-2900 vuoden välillä. Erään hypoteesin mukaan mutaatio sai alkunsa viikingeistä. Tutkijat huomasivat, että mutaatiossa esiintyy pohjoisesta etelään kulkevaa kliiniä. Geeni esiintyy Pohjoiseurooppalaisilla useammin kuin Eteläeurooppalaisilla. Jotkut tiedemiehet pitävät tätä kuviota viikinkien hyökkäyksinä., On arvioitu, että alleeli oli läsnä Skandinaviassa 1000 1,2000 vuotta

agoThrough niiden monia valloitusten, Viikingit levitä alleeli alkaen Scandanavia Islantiin, Venäjälle ja keski-ja etelä-Euroopassa. Jotta mutaatio yleistyisi populaatiossa, siihen täytyy olla hyvä syy. Muuten mutaatio ei periytyisi sukupolvelta toiselle. Tämän ajattelutavan mukaisesti tutkijat ovat esittäneet, että aiemmat epidemiat olivat mutaation yleisyyden liikkeellepanevana voimana eurooppalaisissa., Tutkijat arvelevat mutaation antaneen jonkinlaisen edun ihmisille epidemiaa vastaan. Tämä antoi näille yksilöille paremmat mahdollisuudet selviytyä ja kyky lisääntyä ja siirtää vaikuttaa alleeli. Todisteet 700 vuoden takaisesta mutaatiosta-osuvat täydellisesti yhteen mustan kuoleman kanssa. Tämän ajatuksen mukaan musta kuolema ajoi luonnonvalintaa ihmisväestössä. Ne, joilla on mutaatio, olivat todennäköisemmin hengissä rutto ja siirtää niiden geenit kuin ne, joita ilman aiheutti kasvu prosenttiosuus ihmisiä, joilla on mutaatio., Isorokko on toinen epidemia, jota on ehdotettu. Isorokkoa kannattavilla on jatkuvuutta puolellaan. Mustasta kuolemasta poiketen isorokko ”on ollut jatkuvaa”, sanoo Yalen yliopiston epidemiologian professori Alison Galvani. Galvani huomauttaa, että isorokon pitkäikäisyys antoi syyn mutaation jatkumiselle läpi sukupolvien. Myös HIV: llä ja isorokolla on tärkeä yhtäläisyys. Molemmat käyttävät CCR5-reseptoria soluttautuakseen muihin soluihin. Sattumaa? En tiedä., Mutta se on mielenkiintoista ajatella, että mutaatio olisi voinut ilmestyi useita satoja vuosia sitten, kun suojaava tarkoittaa isorokkoa vastaan, säilyneet läpi sukupolvien, ja sitten sattumalta on kyky tarjota myös HIV: n vastus.

CCR5-32 Delta on jännittävä. Se tarjoaa mahdollisuuksia uusiin keinoihin suojautua Hi-virukselta. Moni miettii, onko geenitestejä vielä saatavilla, onko mutaatio olemassa. On olemassa joitakin testejä saatavilla (vain google CCR5-Delta 32 testaus ja näet), mutta se ei ole vielä levinnyt tai yleisesti suositella. Mutaatio ei ole täysin hölmön todiste., HIV-tartunnan saaneita homotsygoottisia kantajia on raportoitu. Nämä muutamat poikkeukset ovat saaneet terveysviranomaiset luopumaan geenitestien täysimääräisestä tukemisesta eettisten näkökohtien vuoksi. Mutaation omaavien ei olisi viisasta olettaa, että he voivat johtaa vaarallista elämäntapaa ja pysyä terveinä. Ymmärtää, miten ja miksi tietyt ihmiset ovat resistenttejä HIV/AIDS avulla CCR5-Delta 32 toivottavasti johtaa uusien ja erittäin onnistuneita hoitoja meidän elinaikanamme.

Dotinga, R. ” geneettinen HIV-resistenssi purettu.”Wired. Tammikuuta 2005.

evoluutio., Kaksinkertainen Immuniteetti (2001).

the Tech Museum of Innovation. HI-viruksen kehittyvä genetiikka (2013).

Novembre, J., Galavani, A., ja Slatkin, M. Maantieteellinen Leviäminen CCR5-Δ32 HIV-Vastus-Alleeli. PLOS Biology (2004)

Science Daily. ”Biologit saavat selville, miksi 10 prosenttia eurooppalaisista on turvassa HIV-tartunnalta.”Science Daily. Huhtikuuta 2005.

Cohn, S. K. ja Weaver, L. T. Musta surma ja AIDS: CCR5-Δ32 genetiikan ja historia. QJM 8, 497-503 (2006).

Aids.Gov.HIV: n vaiheet (2013).

Kuvat:

HIV Virusten. CDC.,

Pleiotrope (Wikimedia Commonsin kautta).